По трансплантации... эм... кишечной микрофлоры. Учитывая специфичность метода, вряд ли кто будет экспериментировать )))
Георгий Юрьевич, вы знаете подробнее про метод и подводные камни? если не затруднит, можно подробнее?
Из вычитанного мной: донор должен сдать длинный список анализов, перед началом процедуры, а пациент должен пройти курс очищения. Вроде как упоминалось, что желательно, чтобы совпадали группы крови. Если подготовить все как следует, осложнений быть не должно.
Вот еще немного про связь кишечника с нашими болячками.
Оргигнал тут:
http://www.techtrans...h.php?case=3751
Специфическая кишечная бактерия провоцирует аутоиммунный артрит с посощью Th17 клеток
Технология: Демонстрация прямой связи между присутствием определенного симбиозного микроорганизма и началом не-кишечного аутоиммунного заболевания.
Преследуемые цели
Это исследование открывает путь для новых методов лечения аутоиммунных и воспалительных заболеваний, которые тормозят механизмы, провоцирующие развитие бактерий кишечного тракта, что ведет к Th17 дифференциации.
В частности могут быть разработаны агенты, которые тормозят активность шатммов этих бактерий и их метаболитов, или тормозят механизмы, провоцируемые бактерией, которые переключают Th17 ответ. В отличии от настоящих методов лечения артритов, где цель по большей части уменьшить воспаление без устранения основной причины артритов, разработанные с помощью этой технологии методы лечения будут устранять присутствие бактерии, как причину, тем самым облегчая или избавляя от симптомов артрита.
Инновации и преимущества
В млекопитающих обитают триллионы бактерий в различных местах по всему телу, включая кишечник. Продукты бактериальных генов используются хозяином для усвоения пищи, выработки витаминов, детоксикации, защиты от патогенов и в развитии компетентной иммунной системы. Желудочно-кишечный микробиом и иммунная система тесно связаны - состояние незрелости иммунной системы в стерильных условиях и у новорожденных предполагает, что ее становление стимулируется симбиозными микробами. Точнее, кишечная бактерия, иногда даже единственный штамм, может сильно повлиять на появление и поддержание популяции CD4+ T клеток, таких как Th17 клетки.
Учитывая эти четкие связи, не удивительно, что кишечная микробиота связывалась с аутоиммунными заболеваниями кишечника, такими как синдром раздраженного кишеника. Впрочем, остается загадкой клеточные и молекулярные механизмы, через которые обитатели кишечника влияют на аутоиммунные ответы в отдаленных частях.
Гарвардские исследователи показали первый пример прямой связи между присутствием определенного симбиозного микроорганизма и началом не-кишечного аутоиммунного заболевания. Используя K/BxN мышь, которая генетически предрасположена к развитию тяжелого воспалительного артрита, исследователи продемонстрировали, что единственная кишечная бактерия приводит к развитию аутоиммунного артрита.
Их открытия, перечисленные ниже, предполагают, что эти бактериальные штаммы, и другие симбиозные бактерии, которые включают механизмы, ведущие к дифференциации Th17 клеток, инициируют физиологический каскад, результатом чего является накопление Th17 клеток. Эти Th17 клетки далее ведут к развитию аутоиммунных заболевания, включая не только состояния локализованные в кишечнике, но также системные, не-кишечные аутоиммунные заболевания.
- Артриты затухают у чистых от бактерий и микробов K/BxN мышей. У K/BxN мышей, помещенных в абсолютно стерильные условия развивается менее тяжелый артрит, в сравнении с мышами, помещенными в условия без специфических патогенов, у которых большинство кишечных бактерий все еще колонизируют хозяина.
- Стерильные K/BxN мыши имеют меньшее кол-во Th17 клеток. Чтобы определить точную часть иммунной системы, отвечающей за эту разницу, исследователи осуществили профайлинг экспрессии генов у CD4+ T клеток, извлеченных у различных групп животных. Они продемонстрировали, что стерильные мыши имели меньшее кол-во T хелперов 17 (Th17) клеток, которые производят интерлейкин 17 (IL-17), которые, как известно связаны с аутоиммунными заболеваниями. Более того, управление анти-IL-17 антителами полностью блокировало прогрессию заболевания у мышей в условиях без специфических патогенов.
- Специфические кишечные бактерии провоцируют артрит. Недавно было показано, что единственный штамм кишечной бактерии провоцирует развитие Th17 клеток в тонком кишечнике. Введение этих специфических бактериальных штаммов мышам, помощенным в стерильные условия приводило к ускоренному началу тяжелых артритов.