Биохимический анализ крови

ОБЩИЙ БЕЛОК

Нормы:.................г/л(мг/мл)......мг/дл(г/100мл)
дети до 1 года..........51-73........5,1-7,3
.......до 2 лет.............56-75........5,6-7,5
......свыше 2 лет........60-80........6,0-8,0
взрослые...................64-83........6,4-8,3
-------------------------------------------------------------
Коэффициенты пересчета:
г/л х 100= мг/дл
мг/дл х0,01= г/л
г/л=мг/мл
-------------------------------------------------------------
Материал для исследования сыворотка крови.
Концентрация общего белка в сыворотке зависит главным образом от синтеза и распада двух основных белковых фракций-альбумина и глобулина.
Количественные изменения других белков сыворотки не оказывают существенного воздействия на концентрацию общего белка.Альбумины синтезируются главным образом в печени, глобулины -в лимфоцитах.Распад белков плазмы происходит во всех тканях пропорционально их метаболической активности.Белки сыворотки поддерживают объем крови,создавая онкотическое давление, транспортируют многие вещества (альбумин),обеспечивают иммунологическую сопротивляемость и воспалительную реакцию (глобулины),выполняют много других функций как гормоны, ферменты,биологически активные вещества,регуляторы энзимов.
На степень концентрации могут оказывать воздействие положение тела и физическая активность.Изменение положения тела из горизонтального в вертикальное может в течении 30 минут повысить концентрацию белка на 10%,активная физическая работа увеличивает крнцентрацию на 10%.
Пережатие сосудов во время взятия крови и "работа рукой" могут привести к росту концентрации общего белка.
Клинико-диагностическое значение.

Повышение концентрации общего белка:острые и хронические инфекции, аутоиммунизационные болезни ,парапротеинемические гемобластомы,
миеломная болезнь ,лимфогрануломатоз ,саркоидоз , активный хронический гепатит, цирроз печени(без выраженной печеночноклеточной недостаточности), обезвоживание.

Снижение концентрации. Пониженный синтез белка :нехватка белка в продуктах питания, нарушение всасывания(энтериты, энтероколиты, панкреатиты), болезни печени (цирроз ,атрофия ,токсическое повреждение, новообразования), длительное лечение кортикостероидами.
Увеличенные потери белка: нефротический синдром, гломерулонефрит, сахарный диабет ,асцит ,плевральные экссудаты, транссудаты ,ожоги, кровотечения ,физическое напряжение.
Повышенный распад белка: тиреотоксикоз, длительные лихорадочные состояния, травмы опухоли. Гипергидратация.

Источник: Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей  Долгов В.

Сообщение отредактировал Наталия: 21 Май 2010 - 13:43

БЕЛКОВЫЕ ФРАКЦИИ (электрофорез, протеинограмма)

Исследование проводят в сыворотке крови.
Методы исследования: Электрофорез, ацетат целлюлозы ,агароза.
Нормальные значения на пластинах из ацетата целлюлозы.
Альбумин....................48-61%  общего белка
Глобулины...альфа1....2,5-5%
...................альфа2.....8-11%.
...................бета.........11-15%
...................гамма.......16-25%
Норммальные значения фракций белков при исследовании методом  электрофореза зависят от типа носителя (бумага ,ацетат целлюлозы, агарозный гель и др.) и используемой аппаратуры, поэтому нормальные значения отрабатываются в каждой лаборатории и вносятся в собственный бланк.
Метод основывается на том что белки сыворотки обладают разной подвижностью в электрическом поле.Благодаря этим свойствам белки разделяются на пять основных фракций.
АЛЬБУМИН
Метод исследования: Ацетат целлюлоза  
Норма:    35-50 г/л  (3,5-5,0г/100мл)
Метод исследования :Агароза  
Норма: 1г-16лет  3,6-5,2 г/100мл (36-52г/л)
.............>16лет  3,9-5,1 г/100мл (39-51г/л)
В сыворотке составляет около 60% общего белка. Он синтезируется в печени (примерно 15г/сутки), время его полураспада в сыворотке около 17 дней.Действие лекарств ,соединяющихся с альбумином(напр.кортикостероидов), усиливается при гипоальбуминемии. Физиологическое снижение альбумина проявляется у детей до третьего месяца жизни и у женщин в третьем триместре беременности.Положение тела и физическая активность могут также влиять на уровень альбумина.
Повышение концентрации наблюдается при обезвоживании.
Снижение концентрации при :пониженном синтезе( недоедание, нарушение всасывания, болезнях печени), повышенной потери (почечный синдром ,болезни желудочно-кишечного тракта, ожоги, кровотечения ) ,повышенный распад альбумина (сепсис ,лихорадка ,травмы ,новообразования) ,гипергидратация.
АЛЬФА1-ГЛОБУЛИНЫ и АЛЬФА2-ГЛОБУЛИНЫ.
Метод исследования:Ацетат целлюлозы.
Норма:альфа1-глобулин......0,1-0,3г/100мл   (1-3г/л)
...........альфа2-глобулин......0,6-1,0.г/100мл  (6-10г/л) Выше у детей <15лет.
Метод: Агароза
Норма:альфа1-глобулин от 1 до 16 лет... 0,1-0,4 г/100мл (1-4г/л)
.........................................>16 лет.............0,2-0,4 г/100мл (2-4г/л)
Повышение обеих фракций за счет белков острой фазы (альфа1-антитрипсин, альфа1-кислый гликопротеин ,гаптоглобин ,церулоплазмин).
Повышение при:воспалительных состояниях ,новообразованиях ,некротических  процессах ,паразитарных заболеваниях.
Повышение фракции альфа2-глобулинов (на фоне относительного снижения остальных фракций) при нефротическом синдроме.
Снижение фракции альфа1-глобулинов при потере белка ,синдроме дыхательной недостаточности новорожденных.
Снижение фракции альфа2-глобулинов при внутрисосудистом гемолизе.
БЕТА-ГЛОБУЛИНЫ
Метод исследования :Ацетат целлюлозы.
Норма: 0,7-1,1г/100мл  (7-11 г/л)
Метод исследования:Агароза.
Норма:возраст от 1-16 лет....0,5-1,1г/100мл  (5-11г/л)
.....................>16лет...............0,5-1,0г/100мл  (5-10г/л)
Повышение фракции при :железодефицитной анемии, приеме эстрогенов ,гиперлипопротеидемии ,беременности.
Снижение при:воспалительные состояния, хронические инфекции, злокачественные новообразования, хр.заболевания печени, недоедание ,нефротический синдром ,энтеропатия с потерей белка.
ГАММА-ГЛОБУЛИНЫ
Метод исследования:Ацетат целлюлозы.
Нормы: 0,8-1,6 г/100мл  (8-16г/л)
Метол исследования :Агароза.
Нормы: возраст 1-16 лет  0,5-1,7 г/100мл (5-17г/л)
..........................>16 лет  0,6-1,2 г/100мл  (6-12г/л)
Повышение фракции:Поликлональные гаммапатии( острые воспалительные состояния ,гепатит ,цирроз печени, паразитарные заболевания,
СПИД(на ранней стадии),  циркулирующие иммунные комплексы(например при РА или др.аутоиммунных заболеваниях) ,саркоидоз , бронхиальная астма, туберкулез .Моноклональные гаммапатии :миелома, макроглобулинемия Вальденстрема, хр.лимфолейкоз ,моноклональная гаммапатия.
Снижение фракции гамма-глобулинов. Приприобретенные гипогаммаглобулинемии: СПИД(терминальная стадия), после удаления селезенки, лечении цитостатиками, лучевая болезнь ,нарушение образования вследствии недоедания у детей ,нефротический синдром ,экзема ,гноящиеся раны, длительные хронические инфекции, лимфосаркома , лимфогрануломатоз. Врожденные гипо- и агаммаглобулинемии.

Источник: Энциклопедия клинических лабораторных тестов под редакцией Н. Тица
               Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей Долгов В.

Сообщение отредактировал Наталия: 13 Май 2010 - 15:40

АЛАНИНАМИНОТРАНСФЕРАЗА (АЛТ, АЛАТ, L-аланин-2-оксоглутарат аминотрансфераза,SGPT)

Метод исследования:Оптический тест с пиридоксальфосфатом ,рекомендованный МФКХ;с использованием биохимических анализаторов.
Материал для исследования-сыворотка крови,плазма.
Нормы АЛТ:
мужчины....<38 Е/L
женщины...<31 E/L

Международные нормы:.......Ед/л..........мккат/л
дети до 12 месяцев...М.......13-45.........0,22-0,77
................................Ж........13-45.........0,22-0,77
12месяцев-60лет.......М.......10-40.........0,17-0,68
................................Ж........7-35..........0,12-0,60
60-90 лет..................М........13-40.........0,22-0,68
................................Ж.......10-28.........0,17-0,48
>90лет......................М........6-38..........0,10-0,65
................................Ж........5-24..........0,09-0,41
Коэффициент перерасчета из Ед/л в мккат/л  результат х 0,017

АЛТ-внутриклеточный фермент.Самых больших концентраций достигает в печени,далее-в скелетных мышцах,сердечной мышце и почках.Увеличение активности АЛТ в плазме указывает скорее на повреждение клеток,чем на нарушение функции органа. Имеет относительную кореляцию между объемом вовлеченной в процесс ткани и активностью фермента в плазме. Повышение активности фермента часто признак заболевания печени.
Как правило определяют  активность одновременно двух аминотрансфераз. В норме соотношение активностей  АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса)
равно 1,33+-0,42.У больных инфекционным гепатитом происходит снижение коэффициента ,а при остром инфаркте миокарда величина этого коэффициента ,напротив,резко возрастает.
Если коэффициент де Ритиса >1,33 это говорит о сердечной патологии, если он <1,33 то это печеночная патология.

Повышение АЛТ.Вирусный гепатит(активность возрастает в инкубационном периоде,максимум отмечается на 6-10 день заболевания и постепенно возвращается к норме к 15-20 дню.Активность АЛТ повышается и при безжелтушных формах;
Токсическое повреждение печени (четыреххлористый углерод, хлороформ, пестициды, хлорорганические соединения ,соли тяжелых металлов);
холестазы, цирроз печени , механическая желтуха, опухоли печени,шок, обширный инфаркт миокарда ,  миозит,миокардит,мышечная дистрофия,иногда при гемолитических заболеваниях, тяжелых ожогах,хроническом алкоголизме,выраженном панкреатите, инфекционный мононуклеоз(максимальное значение АЛТ на второй неделе после заражения,на 5 недели -нормализация) первичный недостаток карнитина, лечение большими дозами салицилатов ,длительное лечение фибратами ,сульфанилмочевинными препаратами первой генерации(например ,диабетол).
Список препаратов увеличивающих активность АЛТ:ацебуталол ,аминогликозиды, азитромицин , бромокриптин, каптоприл ,цефалоспорины ,кларитромицин ,клиндамицин ,клофибрат ,клотримазол ,циклоспорин, цитарабин, дакарбазин, диданозин ,дизопирамид ,энфлюран, этамбутол, фенофибрат, фторхинолоны (например, ципрофлоксацин), фоскарнет ,ганцикловир, гепарин ,интерферон ,интерлейкин-2 ,лабеталол ,левамизол ,леводопа, линкомицин ,мебендазол, мефлокин, метопролол ,нифедипин, омепразол ,ондансетрон ,пенициллины, пентамидин, пиндолол ,пироксикам ,пропоксифен, протриптилин ,хинин ,раниттидин, ретинол ,ритодрин, сарграмостим ,стрептозоцин ,сульфонил-мочевина, тиотиксен, тиогуанин ,триметоприм ,верапамил ,зальцитабин ,зимелидин.
Сохранение высокого уровня АЛТ после острого гепатита позволяет предпологать,что болезнь не разрешилась,и означает высокий риск развития хронического гепатита.Повышенные уровни АЛТ чаще вызваны ожирением(особенно у мужчин) или алкоголизмом, чем гепатитом. При закрытой травме живота у детей уровень АЛТ>250Ед/л служит хорошим индикатором повреждения печени. АЛТ повышен у некоторых больных ,находящихся на гемодиализе.

Снижение АЛТ: дефицит пиридоксальфосфата.

Источник: Энциклопедия клинических лабораторных тестов под редакцией Н.Тица
                Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей Долгов В.

Сообщение отредактировал Наталия: 13 Май 2010 - 15:41

АСПАРТАТАМИНОТРАНСФЕРАЗА (АСТ, АСАТ, SGOT, L-Аспартат:2-Оксоглютарат-аминотрансфераза).

Метод исследования: МФКХ с пирамидоль-5-фосфатом,По Генри,оптимизированный;с использованием биохимических анализаторов.
Материал для исследования-сыворотка крови, плазма .
Нормы АСТ:
мужчины....<42 Е/L
женщины...<32 E/L

Международные нормы:.......Ед/л..........мккат/л
новорожденные..................25-75........0,43-1,28
дети...................................15-60........0,26-1,02
взрослые............................8-20..........0,14-0,34
........>60лет мужчины.........11-26.........0,19-0,44
...................женщины.........10-20.........0,17-0,34
Коэффициент пересчета из Ед/л в мккат/л результат х 0017.

АСТ-внутриклеточный фермент, самая высокая концентрация АСТ в миокарде, печени,скелетных мышцах, почках и эритроцитах. Увеличение активности АСТ в плазме указывает скорее на повреждение клеток, чем на нарушение функции органа.Особенно большую информацию дает измерение активности этого фермента с другими,такими как АЛТ, креатинкиназа ,лактатдегидрогеназа ,гаммаглутамилтранспептидаза, щелочная фосфотаза.

Повышение активности АСТ. Инфаркт миокарда: рост активности фермента наблюдается на 4-6 час после инфаркта. Повышенная активность сохраняется в течении последующих 3-5 суток.
Острый ревмокардит.В начальной фазе повышение активности АСТ коррелируют со степенью тяжести заболевания.
Кардиохирургическое вмешательство.Повышенная активность удерживается до 10 дней после операции.
Ангиокардиография (катетеризация сосудов и сердца), тромбоз легочной артерии, тяжелый приступ стенокардии и тахиаритмии.
Вирусный гепатит, токсическое повреждение печени(четыреххлористый углерод ,хлороформ ,пестициды), цирроз печени ,метастазы в печень, амебоидные инфекции, холангит ,инфекционный мононуклеоз ,острое алкогольное отравление, гемолитический синдром ,мышечные дистрофии, острый панкреатит,гипотироидизм,обструкция кишечника(может указывать на инфаркт тонкого кишечника),болезнь легионеров,ревматическая полимиалгия,тифоидная лихорадка,синдром токсического шока.
Алкогольный гепатит АСТобычно >АЛТ;вирусные и хронические гепатиты АЛТ>АСТ в большинстве случаев(плохой прогноз при АСТ>АЛТ);
после острого инфаркта миокарда АСТ>АЛТ.У детей увеличивается при тепловом ударе(в среднем в 20 раз выше нормы).
У детей при закрытой абдоминантной травме повышение АСТ>450Ед/л является надежным признаком поражения печени.После тяжелого поражения печени у взрослых значения АСТ достигают пика в течении 24 часов и затем быстро снижаются в течении последующих 4 суток.
Повышается при лечении гепатотоксическими медикаментами и препаратами,вызывающими холестаз.
Среди лекарств вызывающих увеличение АСТ:ацебутолол ,аминогликозиды ,бромокриптин ,каптоприл, карбоплатин ,кармустин, цефалоспорины, циклоспорин, клиндамицин, клофибрат, клотримазол, цитарабин ,дакарбазин ,дапсон ,диданозин, дизоперамид ,энфлюран, атакриновая кислота, этамбутол, этопозид ,фенофибрат, фторхинолоны (например ,ципрофлоксацин), ганцикловир ,гепарин, ингибиторы
3-гидрокси-3-метилглютарил коэнзим А редуктазы(например ,ловастатин, симвастатин), идарубицин, интерферон, лабеталол ,левамизол ,леводопа, линкомицин, мебендазол, мефлохин, ,мексилетин, нифедипин ,омепразол, пенициллины, пентамидин ,пироксикам, пропоксифен ,протриптилин, пиридоксин ,ранитидин ,ритодрин ,сарграмострим, стрептозоцин, сульфонилмочевины ,тиотиксен ,тиабендазол ,тиклопидин, тобрамицин ,третиноин, верапаимил, зальцитабин.
Активность ложно завышается, когда АСТ комплексированна с IgG или IgA. Комплексы АСТ с IgA часто обнаруживают при злокачественном поражении печени. АСТ ложно завышена при гемолизе наступившем в результате неправильного взятия крови из вены.

Снижение АСТ :аскорбиновая кислота ,цианид, формальдегид ,глютарат ,изониазид ,лейцин ,меркурохром ,метронидазол ,пеницилламид ,фталат, сукцинат, тартрад.

Источник: Энциклопедия клинических лабораторных тестов под редакцией Н.Тица
                Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей Долгов В.

Сообщение отредактировал Наталия: 13 Май 2010 - 15:42

ГАММА-ГЛУТАМИЛТРАНСПЕПТИДАЗА (Y-ГТП, ГГТ)

Материал для исследования-сыворотка крови.
Международные нормы:
женщины.......10-66Ед/л
мужчины........18-100Ед/л
Нормы зависят от методов исследования.
Y-ГТП-мембраносвязанный фермент,который встречается во многих паренхиматозных органах.Наибольшая активность его присутствует в почках, поджелудочной железе,печени,селезенке,простате и тонкой кишке. Однако повышенная активность фермента в сыворотке определяется только при заболеваниях печени и желчевыводящих путей.Активность Y-ГТП в желчи в 100 раз выше ,чем в сыворотке крови. Определение активности Y-ГТП
особенно важно в диагностике безжелтушных и малосимптомных гепатитов, а также при наблюдении за течением хронических заболеваний печени.

Повышение активности Y-ГТП. Внутри- и внепеченочный холестаз,наблюдаемый рост фермента сочетается с повышением активности щелочной фосфотазы и 5-нуклеотидазы. Острые и хронические панкреатиты.Острый вирусный гепатит, токсическое ,радиационное поражение печени-Y-ГТП
дает возможность ранней диагностики. Алкоголизм-индукция синтеза энзима без повреждения клеток.Активность фермента возвращается к норме после 2-3 недельного воздержания от алкоголя.
Лечение противэпилептическими препаратами(люминал,фенитоин).При лечении рифампицином туберкулеза.

Источник: Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей Долгов В.

Сообщение отредактировал Наталия: 13 Май 2010 - 15:42

АМИЛАЗА сыворотки

Нормы: 25-125 Ед/л
(3,3-8,9 мкг/с*л)
Материал для исследования-сыворотка крови.

Амилаза относится к группе гидролаз,катализирующих гидролиз полисахаридов,включая крахмал и гликоген,до простых моно- и дисахаридов(мальтоза,глюкоза). Амилаза в самых больших концентрациях находится в поджелудочной железе и слюнных железах соответственно-в форме поджелудочного и слюнного изоферментов.В физиологических условиях амилаза сыворотки крови состоит на 40% из панкреатической амилазы и на 60% из слюнной амилазы.Используя специфические ингибиторы или разделение электрофорезом можно установить происхождение фермента, присутствующего в плазме. Амилаза удаляется из плазмы почками и экскретируется с мочой.Рост активности амилазы имеет самое большое значение при диагностике болезней поджелудочной железы.

Повышение активности амилазы. Острый панкреатит-максимальные значения имеют место в первые 6-12 часов после проявления симптомов болезни.
После этого времени активность фермента снижается, нормализуется через 2-5 дней. Если активность сохраняется увеличенной более 5 дней ,это свидетельство увеличения воспаления.
Обострение при хроническом панкреатите ,перфорация язвы двенадцатиперстной кишки, кишечная непроходимость, холецестит ,перитонит, острый аппендицит ,паротит ,алкалоиды опиума, морфин, героин ,кодеин, отравление метанолом, большие дозы этанола(у алкоголиков).

Снижение активности амилазы (практически не имеет диагностического значения):некроз поджелудочной железы ,тиреотоксикоз ,инфаркт миокарда.

Источник: Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей Долгов В.

Сообщение отредактировал Наталия: 13 Май 2010 - 15:42

КРЕАТИНКИНАЗА (КК ,креатинфосфокиназа ,КФК)

Нормы:
женщины 40-285 Ед/л
мужчины   55-370 Ед/л
Материал для исследования-сыворотка крови.

Креатинкиназа локализована главным образом в поперечнополосатых мышцах, сердечной мышце,матке и мозге.
Креатинкиназа имеет 3 изофермента: КК-ММ ,КК-МВ, КК-ВВ.
В сыворотке здоровых людей КК-ММ составляет около 98% общей активности КК, КК-МВ-2%, КК-ВВ-отсутствует.
По предпочтительной локализации они делятся по органной принадлежности: КК-ВВ-мозг, КК-МВ-сердечная мышца, КК-ММ-скелетные мышцы.
КК-МВ рост наблюдается на 4-8 часы после инфаркта ,максимум активности после 12-24 часов, на третьи сутки активность возвращается к норме.
Повышение активности КК-МВ наблюдается при кардиомиодистрофии Дюшена.
Физиологическая активность фермента у новорожденных выше сразу после рождения,но в течении месяца показатель приходит к нормальным значениям. КК участвует в энергетическом обмене,перефосфорилируя АТФ и креатинфосфат.Повышение концентрации КК в сыворотке наблюдается из-за выхода фермента из клеток. При инфаркте миокарда поступление КК из сердца в сыворотку опережает другие ферменты,поэтому КК используется для ранней диагностики инфаркта.
Повышение активности КК. Инфаркт миокарда: рост активности начинается через 4-6 часов после инфаркта, самая большая активность отмечается через  18-30 часов, через 72 часа активность КК как правило нормализуется. Длительное сохранение повышенных значений КК плохой диагностический признак.
Миодистрофии, выраженные изменения при миодистрофии Дюшена. Внутримышечные инъекции тетрациклина,некоторых пенициллинов,хлорпромазина ,диазепама,др. антибиотиков, седативных средств.
Полимиозит, травма мышц(краш-синдром). Отравление стрихнином, окисью углерода.Период после операционного вмешательства, травмы головы.
Гипофункция щитовидной железы; острая лучевая болезнь;тяжелая физическая нагрузка.

Источник: Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей Долгов В.

Сообщение отредактировал Наталия: 13 Май 2010 - 15:43

ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА (ЛДГ)

Нормы:  
2,9-8,6 мккат/л
170-520 Ед/л
240-480 нмоль/с *л        
Коэффициенты перерасчета:
1 Ед=16,67 катал
1 мккат/л=60 Ед/л
Материал для исследования-сыворотка крови.

ЛДГ является внутриклеточным энзимом ,находящимся во всех тканях организма.Самая высокая активность ЛДГ отмечается в почках, печени, сердце, скелетных мышцах ,эритроцитах. Общая ЛДГ активность характеризуется низкой тканевой специфичностью.
ЛДГ состоит из 5 изоферментов: ЛДГ1, ЛДГ2, ЛДГ3 ,ЛДГ4 ,ЛДГ5.
В норме основным источником изоферментов ЛДГ в сыворотке являются разрушенные клетки крови. При повреждении тканей ЛДГ поступает из них в кровь.Повышение количества ЛДГ1 и ЛДГ2 является характеристикой инфаркта миокарда, мегалобластической и гемолитическкой анемий,в то время как ЛДГ5 возрастает при гепатитах и других проявлениях острого повреждения клеток печени.
ЛДГ1 и ЛДГ2  относительное увеличение активности :инфаркт миокарда(соотношение ЛДГ1/ЛДГ2 возрастает с 0,45-0,75 до более чем 0,75, характерно превышение 1),мегалобластическая анемия (ЛДГ1 значительно превышает ЛДГ2),гемолитическая анемия,болезни почек.
ЛДГ2 и ЛДГ3 относительное увеличение:острый лейкоз,хронический миелолейкоз и гранулоцитоз.
ЛДГ4 и ЛДГ5 относительное увеличение активности: заболевание печени, повреждения скелетных мышц.
ЛДГ1(15-25%) ЛДГ2(30-40%) ЛДГ3(20-25%) ЛДГ4(10-15%) ЛДГ5(5-15%) от общей ЛДГ.
При подозрении на сердечную патологию дополнительно к анализу на ЛДГ назначают исследование на ЛДГ1 т.к. оно является более специфичным.
Норма ЛДГ1 :72-182 Е/л.
Повышенная активность  ЛДГ в физиологических условиях наблюдается у беременных, новорожденных, после интенсивных физических нагрузок.
Гемолиз крови при неправильном взятии ее из вены приводит к ложно завышенным результатам.
Повышение активности ЛДГ. Инфаркт миокарда: рост активности наблюдается в 12-24 часа после инфаркта, максимальная активность отмечается в
24-48 часов. Повышенная активность фермента сохраняется до 10 суток. Активность ЛДГ в сыворотке коррелирует с размерами повреждения миокарда.
Вирусный гепатит, новообразования в печени. Повреждение мышц, атрофия мышц(особенно в начальной фазе). Гемолитические анемии ,
воспаление легких,инфаркт легкого.
Редко увеличивается при : остром панкреатите,болезни почек, мегалобластической анемии.

Источник: Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей Долгов В.
Материалы лекций кафедры лабораторной диагностики Академии Сеченова .

Сообщение отредактировал Наталия: 13 Май 2010 - 15:43

ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФОТАЗА (ЩФ)

Материал для исседования -сыворотка крови.
Нормы:
дети...........100-370 Ед/л
взрослые.....37-196 Ед/л

женщины <240нмоль/с*л
мужчины  <270нмоль/с*л
Щелочная фосфотаза объединяет ряд ферментов действующих в щелочной pH( pH около 10) и  катализирующих гидролиз ортофосфатных эфиров.
Щелочная фосфотаза присутствует в мембранах клеток многих тканей,но самая высокая ее концентрация отмечается в остеобластах,клетках печеночных  и почечных канальцев и эпителиальных клетках кишечника. Рост костей связан с повышением ЩФ,поэтому активность ее в сыворотке у детей выше,чем у взрослых.Патологическое повышение связано в основном с заболеваниями костей(формированием костной ткани) и печени (обструкцией протоков ,через которые желчь продвигается в кишечник).
Щелочная фосфотаза имеет около 11 изоферментов, основными являются : кишечный, костный ,печеночный.
Нормы:
кишечный изофермент :       0-18 Ед/л
костный изофермент :       20-120 Ед/л
печеночный изофермент : 20-130 Ед/л
Повышение активности печеночного изофермента: первичные и вторичные новообразования в печени,печеночный холестаз.
Повышение активности костного изофермента: болезнь Педжета, рак кости.
Повышение активности кишечного изофермента: цирроз печени.
При физиологических состояниях активность ЩФ повышена:у недоношенных детей (ЩФ около 800 Ед/л); дети в период активного роста 400-800 Ед/л;
в третьем триместре беременности.

Повышение активности щелочной фосфотазы.Первичная или вторичная гиперфункция паращитовидной желеы;остеомаляция(витамин-D-зависимый рахит, недостаток кальция и фосфатов в пище (редко)); болезнь Педжета, опухоли костей(остеогенная саркома),гаймориты,перидантиты,
внутри- и внепеченочный холестаз,вирус цитомегалии у младенцев,новообразования печени,болезни почек ,длительное лечение фуросемидом,инфекционный мононуклеоз,лимфогрануломатоз(особенно при поражении костей),миеломная болезнь.

Снижение активности ЩФ: гипофосфатаземия(рецессивное аутосомальное заболевание характеризующиеся нарушением кальцификации кости),
нарушение роста костей(ахондроплазия,кретинизм,дефицит аскорбиновой кислоты),гипотиреоз.

Источник: Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей Долгов В.
Материалы лекций кафедры лабораторной диагностики Академии Сеченова .

Сообщение отредактировал Наталия: 13 Май 2010 - 15:44

КИСЛАЯ ФОСФОТАЗА (КФ)

Материал для исседования -сыворотка крови.
Нормы:
дети...........0,67-1,07 Ед/л
взрослые.....0,1-0,63 Ед/л

КФ общая женщины <6,5 E/L
...........мужчины  <6,6 E/L
простатическая мужчины <3,2 E/L
Несколько изоферментов фосфотазы в тканях организма имеют оптимум pH в кислой области.Большая часть КФ находится в лизосомах,присутствующих практически во всех клетках. Самая высокая концентрация КФ в предстательной железе,затем в печени, селезенке, молоке, эритроцитах, тромбоцитах. Активность КФ предстательной железы никак не проявляет себя вплоть до достижения половой зрелости.
Простата,очевидно, не является источником сывороточной КФ, так как активность фермента у мужчин и женщин одинакова. Активность простатической фракции фермента ингибируют тартрат, оксалат, ионы фтора и железа.

Повышение активности КФ чувствительной к оксалату и тартрату:рак предстательной железы, аденома простаты. Массаж предстательной железы,
катетеризация,цистоскопия, ректальные исследования( анализ КФ нужно проводить не ранее чем через 48 часов после этих процедур).
Повышение активности КФ нечувствительного к оксалату и тартрату:гиперфункция паращитовидной железы,овообразования кости,остеопороз,рак легкого.

Источник: Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей Долгов В.

Сообщение отредактировал Наталия: 13 Май 2010 - 15:44

ГЛЮКОЗА

Материал для исседования -сыворотка крови,капиллярная кровь.
Нормы:.................ммоль/л............мг/дл
новорожденные...2,8-4,4.............50-115
дети....................3,9-5,8.............70-105
взрослые.............3,9-6,4.............70-115
Коэффициент перерасчета:
ммоль/л х 18=мг/дл
мг/дл х 0,0555=ммоль/л
Глюкоза является основным энергетическим субстратом организма. Главный источник глюкозы-сахароза,крахмал,запасы гликогена в печени, а также
реакции синтеза из аминокислот,лактата. Концентрация глюкозы в крови  является показателем активности гликогенолиза,глюконеогенеза и гликолиза. Основным гормоном ,ответственным за утилизацию глюкозы и регуляцию гомеостаза глюкозы ,является инсулин. В регуляции энергетических изменений принимают также участие контринсулярные гормоны:глюкагон,кортизол,адреналин,гормон роста,тироксин. Под воздействием инсулина концентрация глюкозы в крови понижается,под влиянием остальных гормонов повышается. Содержание глюкозы в плазме и форменных элементах практически одинаково. Содержание глюкозы в артериальной крови несколько выше,чем в венозной,что объясняется непрерывным использованием глюкозы клетками тканей и органов.

Повышение концентрации глюкозы:
Диабетический синдром:инсулинозависимый диабет 1 типа(ИЗСД),инсулинонезависимый сахарный диабет 2 типа(ИНСД),диабет беременных,
нарушение толерантности к глюкозе.
Нарушение функции гипофиза и надпочечника: болезнь и синдром Кушинга с сопутствующим диабетом,гигантизм и акромегалия.
Болезни поджелудочной железы:острый или хронический панкреатит,рак поджелудочной железы.
У пациентов ,подвергшихся диализу; феохромоцитоме;тиреотоксикозе;ожоги(в первые сутки).

Снижение концентрации глюкозы: передозировка инсулина или отсутствие приема пищи после приема лекарств,гиперинсулинизм(инсулинома),
гормональная недостаточность гипофиза,надпочечников(дефицит АКТГ и клюкортикостероидов), у пациентов после гастроэктомии,
врожденные метаболические блоки(галактоземия,непереносимость фруктозы,гликогенозы),токсическое повреждение печени(хлороформом ,
этанол,парацетамол, соединения салициловой кислоты, отравление мухомором содержит альфааманитин).

Источник: Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей Долгов В.

Сообщение отредактировал Наталия: 13 Май 2010 - 15:44

МОЧЕВИНА (АЗОТ МОЧЕВИНЫ)

Материал для исседования -сыворотка крови.
Нормы:
2,5-8,3 ммоль/л (15-20мг/дл)
Коэффициент перерасчета:
ммоль/л х 6=мг/дл
мг/дл х 0,166=ммоль/л
коэффициент перерасчета на азот мочевины:
если единицы ммоль/л мочевина=азот мочевины
если единицы мг/дл мочевина= 2,14 x азот мочевины
Мочевина является основным азот-содержащим конечным продуктом катаболизма белков. Она синтезируется в печени,легко проходит через все мембраны клеток и поэтому равномерно распределяется практически во всех пространствах организма. Концентрация мочевины в крови зависит от скорости образования в печени и удаления почками. У большинства пациентов скорость образования мочевины отражает скорость утилизации и распада клеточного белка. При тяжелой патологии печени способность гепатоцитов синтезировать мочевину из аммония нарушается. В почках мочевина полностью фильтруется, 40-50% ее обратно реадсорбируется (обратно всасывается) почечными канальцами и активно секретируется тубулярными клетками. Уровень мочевины в сыворотке зависит от функции почек.На почечную недостаточность указывает накопление в сыворотке мочевины и креатинина. Концентрация мочевины в крови повышается с возрастом.

Повышение концентрации. Увеличенное образование:богатый белками рацион питания ,чрезмерный катаболизм(высокая температура, интенсивная мышечная работа) ,инфекционные и воспалительные заболевания .
Уменьшенное выведение с мочой:ретенционная почечная азотемия (заболевание почек,фильтрация меньше 10мл/мин илипониженная секреция в мочу),ретенционная внепочечная азотемия (обезвоживание, сердечно-сосудистая декомпенсация).
Снижение концентрации не имеет диагностического значения встречается при: голодании,после введения глюкозы, после гемодиализа, повышенный катаболизм белков, повышенный диурез.

Источник: Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей Долгов В.

Сообщение отредактировал Наталия: 13 Май 2010 - 15:45

КРЕАТИНИН

Материал для исседования -сыворотка крови.

Нормы:........................мкмоль/л......мг/дл
новорожденные............27-88.........0,3-1,0
дети до 1 года..............18-35.........0,2-0,4
дети.............................27-62.........0,3-0,7
подростки....................44-88.........0,5-1,0
взрослые мужчины......62-124........0,7-1,4
...............женщины......44-97.........0,5-0,11
Коэффициент перерасчета:
ммоль/л х 0,011=мг/дл
мг/дл х 88,4=ммоль/л
Креатинин является конечным продуктим распада креатина,который вовлечен в энергетический обмен мышечной и других тканей.Креатин в клетках после фосфорилирования ,катализируемого креатинкиназой,превращается в креатинфосфат. Креатинфосфат является макроэргом и участвует в переносе энергии в клетке,в частности ,между митохондриями и миофибриллами. Концентрация креатинина в плазме является производной от образования и выведения. Его образование непосредственно зависит от мышечной массы. Он не реутилизируется ,а экскретизируется почками с мочой.Определение креатинина широко используется для диагностики заболеваний почек.
Ложнозавышенные результаты могут быть вызваны увеличенной концентрацией в крови некоторых эндогенных метаболитов: глюкоза, фруктоза, кетоновые тела, гистидин ,аспарагин ,мочевина, индол, гиппуровая кислота .И некоторых лекарств: аскорбиновая кислота, альдомед ,леводопа ,пирокатехол ,резорцинол, гидрохинон ,резерпин, нитрофуразон ,нитрофурантроин.

Повышение концентрации. Увеличенное образование: акромегалия.
Уменьшенное выделение:почечная недостаточность,препараты с побочным нефротоксическим действием( соединения ртути , сульфаниламиды, тиазиды, антибиотики из группы аминогликозидов, цефалоспорин и тетрациклин, барбитураты , салицелаты, андрогены).Отравление органическими и неорганическими веществами.
Механические,операционные, массивные поражения мышц (синдром длительного раздавливания,лучевая болезнь).
Снижение концентрации креатинина:голодание ,кортикостероиды.

Источник: Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей Долгов В.

Сообщение отредактировал Наталия: 13 Май 2010 - 15:45

МОЧЕВАЯ КИСЛОТА

Материал для исседования -сыворотка крови.

Нормы:........................мкмоль/л......мг/дл
дети.............................0,12-0,32.......2,0-5,4
взрослые мужчины........0,21-0,42.......3,6-7,1
...............женщины.......0,15-0,35.......2,6-6,0
Коэффициент перерасчета:
ммоль/л х 17=мг/дл
мг/дл х 0,059=ммоль/л
Концентрация мочевой кислоты в плазме крови зависит от быстроты разложения пуриновых нуклеотидов(поступающих с пищей,эндогенных и синтезированных de novo) и выделения мочевой кислоты через почки. Мочевая кислота во внеклеточной жидкости в том числе и в плазме присутствует в виде соли натрия (ураты)в концентрации,близкой к насыщению,поэтому существует возможность кристаллизации урата натрия, если концентрация мочевой кислоты превысит максимум нормальных значений.

Повышение концентрации мочевой кислоты. Повышенное образование мочевой кислоты:подагра, синдром Леша-Нихана ,лечение цитостатиками, тканевая гипоксия, лейкозы, сильное повреждение тканей, чрезмерное поступление пуринов с пищей.
Пониженное выделение мочевой кислоты с мочой: почечная недостаточность ,повышенная реадсорбция(обратное всасывание) или пониженная секреция, тиазидовые диуретики, салицилаты(в малых количествах), отравление свинцом ,органические кислоты, алкоголизм, идиопатическая семейная гипоурикемия.
Снижение концентрации мочевой кислоты: сниженная канальцевая реадсорбция.

Источник: Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей Долгов В.

Сообщение отредактировал Наталия: 13 Май 2010 - 15:45

БИЛИРУБИН

Материал для исседования -сыворотка крови.

Нормы:
билирубин общий.......................................................... <18,8 мкмоль/л
билирубин связанный(прямой,конъюгированный)........... <5,1мкмоль/л
билирубин свободный (непрямой, неконъюгированный)....<16,0 мкмоль/л

Коэффициент перерасчета:
ммоль/л х 0,059=мг/дл
мг/дл х 17,1=ммоль/л

Билирубин в организме образуется в ретикулоэндотелиальной системе при распаде гемоглобина. Дополнительным источником билирубина являются молекулы цитохромов и миоглобин. При соединении с альбумином образуется неконъюгированный(непрямой ,свободный) билирубин ,который переносится кровью. Непрямой билирубин нерастворим в воде ,а растворим в липидах и токсичен. В клетках печени происходит конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой ,образуется прямой (конъюгированный, связанный) билирубин, который растворим в воде, он выделяется в желчные протоки и удаляется с желчью и экскретируется кишечником. При повышении крнцентрации билирубина в сыворотке >2мг/дл появляется желтуха, повышение прямого билирубина сопровождается его появлением его в моче. У новорожденных билирубин-конъюгирующая система несовершенна ,чем объясняется физиологическая желтуха в первую неделю жизни. Гипербилирубинемия является результатом повышенной продукции билирубина или пониженной способности к конъюгации,усвоению и секреции билирубина гепатоцитами.
При гипербилирубинемии прямой билирубин накапливается в эластической ткани,глазном яблоке,мукозных мембранах и коже. Непрямой билирубин имеет тенденцию к накоплению в жировой ткани.
Общий билирубин складывается из прямого и непрямого билирубина. В сыворотке проводят определение общего и прямого билирубина,непрямой билирубин рассчитывают вычитая из общего билирубина прямой(конъюгированный) билирубин.

Физиологическое повышение: новорожденные,беременность.
Повышение концентрации общего билирубина:
Надпеченочные желтухи(гемолитические) ,билирубин неконъюгированный :гемолитические анемии острые и хронические, В-12-дефицитная анемия,талассемия,обширные гематомы.
Печеночные  паренхиматозные желтухи,билирубин неконъюгированный и конъюгированный: острые и хронические заболевания печени, вторичные дистрофические поражения печени приразличных заболеваниях внутренних органов и правожелудочкововой сердечной недостаточности, синдром Жильбера,холестатический гепатит,первичный билиарный цирроз печени,оксическре поражение печени(четыреххлористым водородом,хлороформом,трихлорэтиленом,галотаном,посталкогольная желтуха), лекарственные отравления(парацетамол,изониазид,рифампицин,лорпромазин),оксическое повреждение печени при отравлении мухомором(альфа-аманетин),болезни нарушения обмена веществ(синдром Дубин-Джонсона-нарушение транспортировки билирубина,синдром Кригер-Найяра ,галактоземия,ехватка альфа-1-антитрипсина,тирозинемия).
Подпеченочные желтухи,билирубин конъюгированный и неконъюгированный: внепеченочная обтурация желчных протоков,желчекаменная болезнь,новообразования поджелудочной железы,гельминтозы.

Повышение ПРЯМОГО БИЛИРУБИНА наблюдается при:остом вирусном гепатите(болезнь Боткина), вирусная цетомегалия,инфекционном мононуклеозе, амебном абсцессе печени,описторхозе,актиномикозе,вторичном сифилисе,острые токсические и медикоментозные гепатиты,цирроз печени,холангит,первичный рак печени,метастатические поражения печени,механическая желтуха(камни и пр.),рецидивирующие желтухи беременных,лимфогрануломатоз.

Источник: Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей Долгов В.

Сообщение отредактировал Наталия: 13 Май 2010 - 15:46

ХОЛЕСТЕРИН ОБЩИЙ

Материал для исследования-сыворотка крови.
Нормы:
рекомендуемые значения <5,2ммоль/л..........<200 мг/дл
пограничные значения......5,2-6,5ммоль/л.....200-250 мг/дл
повышенные значения.......> 6,5 ммоль/л.......>250 мг/дл

Коэффициенты пересчета:
мг/дл х 0,0259 =ммоль/л
ммоль/л  x 38,67 =мг/дл

Холестерин является компонентом клеточных мембран,предвестником стероидных гормонов и желчных кислот.10% населения страдает гиперхолестеринемией. Это само по себе ассимптоматично, но может привести к серьезным патологическим изменениям сосудистой стенки в жизненноважных органах. Уровни в крови холестерина и триглицеридов являются наиболее важными показателями липидного метаболизма у больных. Они дают важную информацию для дальнейшей тактики диагностики ,решения вопроса о госпитализации, слежения за лечением. Рекомендуется обследовать больных после 2-4 недель лечения без приостановки диетического или лекарственного лечения, повторить обследование с интервалом в 3 месяца.
Концентрация холестерина выше 6,5ммоль/л считается фактором риска склероза,существует зависимость между ростом концентрации холестерина в плазме и ростом риска болезни коронарных сосудов. При концентрации общего холестерина в диапазоне 5,2-6,5 ммоль/л рекомендуется исследовать содержание ЛПВП холестерина (холестерин липопротеидов высокой плотности).

Повышение концентрации. Первичные гиперлипидемии -семейные гиперхолестеринемии.
Вторичные гиперлипидемии. Болезни печени: внепеченочные желтухи (прекращение застоя желчи в протоках ведет к быстрой нормализации уровня холестерина),болезнь Гирке, гепатит,первичный билиарный цирроз печени.
Болезни почек:нефротический синдром,хроническая почечная недостаточность.
Болезни поджелудочной железы: хронический панкреатит, злокачественные опухоли поджелудочной железы.
Сахарный диабет, гипофункция щитовидной железы, дефицит соматотропного гормона, ожирение,беременность.
Лекарства вызывающие повышение холестерина: бетаблокаторы,тиазидовые диуретики,оральные контрацептивы,кортикостероиды,андрогены.

Понижение концентрации холестерина:болезни печени(цирроз печени в поздней стадии,острая дистрофия печени,инфекции,связанные с повреждением печени), голодание,сепсис, гиперфункция щитовидной железы, мегалобластическая анемия, талассемия.

Источник:Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей Долгов В.

Сообщение отредактировал Наталия: 13 Май 2010 - 15:46

ЛПВП-ХОЛЕСТЕРИН (HDL) холестерин липопротеидов высокой плотности
α-липопротеиды

Материал для исследования-сыворотка крови.
Нормы:
мужчины.....0,9-1,8 ммоль/л.....35-70 мг/дл
женщины....1,0-2,1 ммоль/л.....40-80 мг/дл

Коэффициенты пересчета:
мг/дл х 0,0259 =ммоль/л
ммоль/л  x 38,67 =мг/дл

ЛПВП-холестерин определяется как оставшееся количество холестерина в сыворотке после осаждения ЛПНП(липопротеидов низкой плотности).
Липопротеиды в крови осуществляют транспорт лиипидов, включая холестерин, от одной клеточной популяции к другой, где они сохраняются или метаболизируются. В отличии от других липопротедов ЛПВП осуществляют транспорт холестерина от клеток периферических органов в печень, где холестерин переводится в желчные кислоты и выводится из организма. Это характерно для сосудов сердца, артерий мозга и других органов.
Снижение концентрации ЛПВП-холестерина ниже 0,9 ммоль/л связывается с повышенным риском атеросклероза. Повышенный уровень ЛПВП-холестерина рассматривается как антиатерогенный фактор.

Повышение концентрации: большая и регулярная физическая активность, некоторые лекарства , понижающие липиды, цирроз печени,алкоголизм.

Снижение концентрации: нефротический синдром, гипертриглицеридемия, курение,сахарный диабет,острые инфекции,ожирение,атеросклероз.

Источник:Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей Долгов В.

Сообщение отредактировал Наталия: 13 Май 2010 - 15:47

ЛПНП-ХОЛЕСТЕРИН (LDL) холестерин липопротеидов низкой плотности
β-липопротеиды

Материал для исследования-сыворотка крови.
Нормы:
рекомендуемые значения   <3,5 ммоль/л..........<135мг/дл
повышенные значения.....3,5-4,0 ммоль/л.....135-155 мг/дл
высокие значения.............> 4,0 ммоль/л.......>155 мг/дл

Коэффициенты пересчета:
мг/дл х 0,0259 =ммоль/л
ммоль/л  x 38,67 =мг/дл

ЛПНП являются основной транспортной формой холестерина,перенося его главным образом в виде эфиров холестерина. Считается,что показатель ЛПНП-холестерин лучше коррелирует с риском атеросклероза, чем уровень общего холестерина. У тех пациентов , у которых концентрация триглицеридов (ТГ)не превышает 500мг/л (5,6ммоль/л) содержание ЛПНП-холестерина можно вычислить , исходя из данных по общему холестерину, триглицеридам(ТГ) и ЛПВП-холестерину по одной из формул Фридвальда:
ЛПНП-хол=общий ХОЛ -ЛПВПхол-ТГ/2,2(ммоль/л)
ЛПНП-хол=общий ХОЛ-ЛПВПхол-ТГ/5,0(мг/дл)

Повышение концентрации: Первичные гиперлипидемии при нормальном или небольшом повышении триглицеридов почти всегда вызываются ростом ЛПНП.
Вторичные гиперлипидемии: ожирение,обтурационная желтуха, нефротический синдром, сахарный диабет, гипотириоз .
Повышение связанное с лекарственными препаратами: бетаблокаторы ,тиазидовые диуретики ,оральные контрацептивы ,кортикостероиды, андрогены.

Источник:Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей Долгов В.

Сообщение отредактировал Наталия: 13 Май 2010 - 16:00

ТРИГЛИЦЕРИДЫ

Материал для исследования-сыворотка крови.

Нормы:
0,55-2,29 ммоль/л
50-200 мг/дл
Коэффициенты пересчета:
мг/дл х 0,0113=ммоль/л
ммоль/л х 88,55=мг/дл

На основе эпидемиологических исследований в качестве желаемых признаются те значения триглицеридов, которые не повышают риска ишемической болезни сердца.
желаемые значения.............................< 200 мг/дл...............<2,3 ммоль/л
выраженная гипертриглицеридемия.....200-500 мг/дл.....2,3-5,6 ммоль/л
тяжелая гипертриглицеридемия...........>500 мг/дл...............>5,6 ммоль/л
Нейтральные жиры , т.е. триглицериды поступают с пищей (экзогенные триглицериды) и синтезируются в организме (эндогенные триглицериды).
Последние образуются в жировой ткани ,печени главным образом из углеводов. Триглицериды являются главной формой накопления
жирных кислот и фактически основным источником энергии у людей. Триглицериды накапливаются в жировых клетках ,откуда после гидролиза до глицерина и жирных кислот освобождаются в систему циркуляции. Уровень нейтральных жиров в сыворотке повышен при увеличении
пре-бета-липопротеидов (при высокоуглеводной пище) или при образовании хиломикронов (после приема жирной пищи). Если содержание нейтрального жира более 5,6 ммоль/л сыворотка становится мутной. Определение уровня триглицеридов необходимо для типирования гиперлипопротеидемий и оценки риска инфаркта миокарда.

Повышение концентрации.Первичные гиперлипидемии:семейная гиперлипидемия, семейная дисбеталипопротеинемия,синдром хиломикронемии,недостаток ЛХАТ(лецитинхолестеринацилтрансферазы).
Вторичные: тучность, цирроз печени алкогольный и билиарный ,сахарный диабет ,гипофункция щитовидной железы, нефротический синдром ,панкреатит острый и хронический,подагра,беременность .
Лекарственные препараты увеличивающие триглицериды: пероральные противозачаточные средства, некоторые бетаблокаторы, тиазидовые диуретики.

Снижение концентрации: гиполипопротеидемия, гипертиреоз, синдром малабсорбции.


Источник:Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей Долгов В.

Сообщение отредактировал Наталия: 13 Май 2010 - 16:00

ФОСФОЛИПИДЫ (ФЛ)

Материал для исследования-сыворотка крови.
Нормы:
новорожденные......0,75-1,70 г/л
дети до года...........1,00-2,75 г/л
дети.......................1,80-2,95 г/л
взрослые................1,25-2,75 г/л
................>65 лет....1,9-3,65 г/л

(взрослые 2,04-3,66 ммоль/л)

В норме около 1/3 общих липидов плазмы приходится на долю фосфолипидов. Фосфолипиды включены в липопротеиды , за исключением лизолецина, который транспортируется альбумином.Более 90% плазменных фосфолипидов печеночного происхождения, они реализуются в циркулирующую кровь в составе липопротеидов.Фосфолипидв входят в состав хиломикронов, последние формируются в энтероцитах из липидов,
реадсорбированных в тонкой кишке. Молекулы ФЛ имеют гидрофильные и гидрофобные участки, тем самым оказывают стабилизирующий эффект по поддержанию холестерина в растворенном состоянии.При уменьшении молекулярного соотношения ФЛ/Холестерин менее 3/2 рекомендуются липотропные диеты, богатые фосфолипидами.

Повышение содержания фосфолипидов: беременность ,вирусный гепатит (легкое течение) ,гиперлипопротеидемия 2 типа ,алкогольный и билиарный цирроз печени ,нефротический синдром ,сахарный диабет.

Снижение содержания фосфолипидов:вирусный гепатит (тяжелое течение), гипертиреоз, рассеяный склероз.

Источник:Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей Долгов В.

Сообщение отредактировал Наталия: 13 Май 2010 - 16:01