-
- Реклама
Антитела- иммунологические анализы крови
Модераторы: Наталия, Модераторы
Сообщений: 34
• Страница 2 из 4 • 1, 2, 3, 4
Антитела- иммунологические анализы крови
АНТИФОСФОЛИПИДНЫЕ АНТИТЕЛА: АНТИКАРДИОЛИПИНОВЫЕ АНТИТЕЛА (АКА), ВОЛЧАНОЧНЫЙ АНТИКОАГУЛЯНТ(LA).
АНТИКАРДИОЛИПИНОВЫЕ АНТИТЕЛА.
Антитела (G и M) к кардиолипину обнаруживают в сыворотке некоторых больных СКВ. Они сочетаются со спонтанными абортами, инфарктом плаценты, эпизодами тромбоза.
Метод определения: Твердофазный ИФА.
Материал для исследования-сыворотка крови.
Нормы: Отрицательный результат.
Клиническое значение имеют антитела к кардиолипину, выявляемые в реакции преципитации плазмы с кардиолипиновым антигеном и с помощью твердофазного ИФА, а также волчаночный антикоагулянт.
Антифосфолипидные антитела наряду с антителами к ДНК и антигену Ro/SS-A часто выявляются при СКВ и первичном антифосфолипидном синдроме и свидетельствуют о высоком риске артериальных и венозных тромбозов, тромбоцитопении и привычного самопроизвольного аборта. Реакция преципитации плазмы с кардиолипиновым антигеном — информативный и недорогой метод диагностики первичного антифосфолипидного синдрома. При положительной реакции преципитации плазмы с кардиолипиновым антигеном в сыворотке больных часто обнаруживают волчаночный антикоагулянт и IgG к кардиолипину. Титр IgG к кардиолипину определяют с помощью твердофазного ИФА. Считается, что его возрастание при первичном антифосфолипидном синдроме повышает риск осложнений и свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Другие антитела к кардиолипину (IgA и IgM) не имеют прогностического значения.
Заподозрить наличие волчаночного антикоагулянта в сыворотке можно на основании следующих показателей:
1) увеличение АЧТВ, не поддающееся коррекции при добавлении фосфолипидов или смешивании исследуемой плазмы с нормальной;
2) повышение времени свертывания при добавлении каолина и фосфолипидов,
3) повышение рептилазового времени свертывания.
По мнению некоторых исследователей, присутствие волчаночного антикоагулянта — более специфичный признак антифосфолипидного синдрома, чем присутствие IgG к кардиолипину. Известно, что в патогенезе тромбоэмболических осложнений антифосфолипидного синдрома играют роль активация факторов свертывания, взаимодействие антител к фосфолипидам с эндотелием, нарушение функции тромбоцитов. Однако окончательно он не изучен.
АКА умеренно повышен вместе с IgM и IgG при первичном и вторичном антифосфолипидном синдроме.
АНТИКАРДИОЛИПИНОВЫЕ АНТИТЕЛА.
Антитела (G и M) к кардиолипину обнаруживают в сыворотке некоторых больных СКВ. Они сочетаются со спонтанными абортами, инфарктом плаценты, эпизодами тромбоза.
Метод определения: Твердофазный ИФА.
Материал для исследования-сыворотка крови.
Нормы: Отрицательный результат.
Клиническое значение имеют антитела к кардиолипину, выявляемые в реакции преципитации плазмы с кардиолипиновым антигеном и с помощью твердофазного ИФА, а также волчаночный антикоагулянт.
Антифосфолипидные антитела наряду с антителами к ДНК и антигену Ro/SS-A часто выявляются при СКВ и первичном антифосфолипидном синдроме и свидетельствуют о высоком риске артериальных и венозных тромбозов, тромбоцитопении и привычного самопроизвольного аборта. Реакция преципитации плазмы с кардиолипиновым антигеном — информативный и недорогой метод диагностики первичного антифосфолипидного синдрома. При положительной реакции преципитации плазмы с кардиолипиновым антигеном в сыворотке больных часто обнаруживают волчаночный антикоагулянт и IgG к кардиолипину. Титр IgG к кардиолипину определяют с помощью твердофазного ИФА. Считается, что его возрастание при первичном антифосфолипидном синдроме повышает риск осложнений и свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Другие антитела к кардиолипину (IgA и IgM) не имеют прогностического значения.
Заподозрить наличие волчаночного антикоагулянта в сыворотке можно на основании следующих показателей:
1) увеличение АЧТВ, не поддающееся коррекции при добавлении фосфолипидов или смешивании исследуемой плазмы с нормальной;
2) повышение времени свертывания при добавлении каолина и фосфолипидов,
3) повышение рептилазового времени свертывания.
По мнению некоторых исследователей, присутствие волчаночного антикоагулянта — более специфичный признак антифосфолипидного синдрома, чем присутствие IgG к кардиолипину. Известно, что в патогенезе тромбоэмболических осложнений антифосфолипидного синдрома играют роль активация факторов свертывания, взаимодействие антител к фосфолипидам с эндотелием, нарушение функции тромбоцитов. Однако окончательно он не изучен.
АКА умеренно повышен вместе с IgM и IgG при первичном и вторичном антифосфолипидном синдроме.
БШ с 1992г
лечение - гомеопатия с 1992г
с января 2020г ацеллбия
лечение - гомеопатия с 1992г
с января 2020г ацеллбия
Антитела, иммунологические анализы
Реклама
Антитела- иммунологические анализы крови
ВОЛЧАНОЧНЫЙ АНТИКОАГУЛЯНТ(LA)
LA -это иммуноглобулины (обычно IgG), которые интерфирируют с фосфолипидзависимыми тестами свертывания. Эти аутоантитела не взаимодействуют специфически с каким-либо фактором свертывания, но направлены против анионных фосфолипидов. Присутствие LA обычно не сочетается с кровотечениями, если не сопутствуют тромбоцитопения или антитромбиновые антитела. Однако LA сочетается с повышенным риском венозного или артериального тромбоза по еще не ясным причинам.
Метод исследования:Диагностические тесты с растворенным фосфолипидом: торможение тканевого тромбопластина; время растворения его ядом гадюки Рассела (dRVVT); растворенный фосфолипид ФЧТВ.
Подтверждающие тесты с повышенным содержанием фосфолипида:нейтрализация тромбоцитов; высоко-фосфолипидное АЧТВ.
Метериал для исследования-кровь.
Нормы: Отрицательные результаты: время свертывания в нормальных пределах; нет торможения в смешанных исследованиях.
Позитивные результаты: время свертывания значительно удлинено, торможение в смешанных исследованиях.
Коррекция эффекта ингибитора избытком фосфолипида подтверждает наличие LA; если коррекция не происходит ,участвуют другие ингибиторы.
Должны быть проведены исследования приобретенных ингибиторов свертывания и гепарина.
Ложноположительные результаты могут быть вызваны ингибитором специфического фактора или лечением пероральными антикоагулянтами.
Диагностическая информация: LA могут быть идентифицированны при различных клинических состояниях, включая аутоиммунные растройства, потерю плода, редкие случаи воздействия лекарств, инфекции, а также у некоторых здоровых людей.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВОЛЧАНОЧНОГО АНТИКОАГУЛЯНТА
В Институте ревматологии включает в себя:
1.Активированное время рекальцификации (АВР)........Норма...67-89 сек
...АВР с коррекцией нормальноц плазмой..................................(67-89 сек)
...АВР с избытком компенсирующих фосфолипидов...................(67-89 сек)
2.Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)..Норма 35-45 сек
...АЧТВ с коррекцией нормальной плазмой...........................................(35-45 сек)
...АЧТВ с избытком компенсирующих фосфолипидов............................(35-45 сек)
3.Протромбиновое время с разбавленным тромбопластином.......Норма.45-57 сек
...Протромбиновое время с разбавленным тромбопластином и коррекцией нормальной плазмой.(45-57 сек)
...Протромбиновое время с разбавленным тромбопластином с избытком компенсирующих фосфолипидов.(45-57 сек)
4.dRVVT................................................................Норма 24-30 сек
...dRVVT с коррекцией нормальной плазмой................(24-30 сек)
...dRVVT с избытком компенсирующих фосфолипидов.(24-30 сек)
5.ТРОМБОЦИТЫ.........................................Норма......150-390 х 10*9/л
6.Наличие волчаночного антикоагулянта....Норма..............НЕТ
Источник: Энциклопедия клинических лабораторных тестов под редакцией Н. Тица.
Аутоиммунные заболевания Д. Уоллис.
Бланк иммунологического анализа крови Лаборатории клинической иммунологии Института ревматологии РАМН(зав.лаб.д.м.н.,профессор Сперанский А И).
LA -это иммуноглобулины (обычно IgG), которые интерфирируют с фосфолипидзависимыми тестами свертывания. Эти аутоантитела не взаимодействуют специфически с каким-либо фактором свертывания, но направлены против анионных фосфолипидов. Присутствие LA обычно не сочетается с кровотечениями, если не сопутствуют тромбоцитопения или антитромбиновые антитела. Однако LA сочетается с повышенным риском венозного или артериального тромбоза по еще не ясным причинам.
Метод исследования:Диагностические тесты с растворенным фосфолипидом: торможение тканевого тромбопластина; время растворения его ядом гадюки Рассела (dRVVT); растворенный фосфолипид ФЧТВ.
Подтверждающие тесты с повышенным содержанием фосфолипида:нейтрализация тромбоцитов; высоко-фосфолипидное АЧТВ.
Метериал для исследования-кровь.
Нормы: Отрицательные результаты: время свертывания в нормальных пределах; нет торможения в смешанных исследованиях.
Позитивные результаты: время свертывания значительно удлинено, торможение в смешанных исследованиях.
Коррекция эффекта ингибитора избытком фосфолипида подтверждает наличие LA; если коррекция не происходит ,участвуют другие ингибиторы.
Должны быть проведены исследования приобретенных ингибиторов свертывания и гепарина.
Ложноположительные результаты могут быть вызваны ингибитором специфического фактора или лечением пероральными антикоагулянтами.
Диагностическая информация: LA могут быть идентифицированны при различных клинических состояниях, включая аутоиммунные растройства, потерю плода, редкие случаи воздействия лекарств, инфекции, а также у некоторых здоровых людей.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВОЛЧАНОЧНОГО АНТИКОАГУЛЯНТА
В Институте ревматологии включает в себя:
1.Активированное время рекальцификации (АВР)........Норма...67-89 сек
...АВР с коррекцией нормальноц плазмой..................................(67-89 сек)
...АВР с избытком компенсирующих фосфолипидов...................(67-89 сек)
2.Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)..Норма 35-45 сек
...АЧТВ с коррекцией нормальной плазмой...........................................(35-45 сек)
...АЧТВ с избытком компенсирующих фосфолипидов............................(35-45 сек)
3.Протромбиновое время с разбавленным тромбопластином.......Норма.45-57 сек
...Протромбиновое время с разбавленным тромбопластином и коррекцией нормальной плазмой.(45-57 сек)
...Протромбиновое время с разбавленным тромбопластином с избытком компенсирующих фосфолипидов.(45-57 сек)
4.dRVVT................................................................Норма 24-30 сек
...dRVVT с коррекцией нормальной плазмой................(24-30 сек)
...dRVVT с избытком компенсирующих фосфолипидов.(24-30 сек)
5.ТРОМБОЦИТЫ.........................................Норма......150-390 х 10*9/л
6.Наличие волчаночного антикоагулянта....Норма..............НЕТ
Источник: Энциклопедия клинических лабораторных тестов под редакцией Н. Тица.
Аутоиммунные заболевания Д. Уоллис.
Бланк иммунологического анализа крови Лаборатории клинической иммунологии Института ревматологии РАМН(зав.лаб.д.м.н.,профессор Сперанский А И).
БШ с 1992г
лечение - гомеопатия с 1992г
с января 2020г ацеллбия
лечение - гомеопатия с 1992г
с января 2020г ацеллбия
Антитела- иммунологические анализы крови
HLA-АНТИГЕНЫ
Метод исследования: Комплемент-зависимая лимфоцитотоксичность.
Нормы: Отрицательный результат.
Антигены HLA. Эти антигены находятся на поверхности всех ядросодержащих клеток, иногда их называют трансплантационными, так как именно они определяют судьбу трансплантата — приживление или отторжение. Антигены HLA кодируются генами главного комплекса гистосовместимости, который находится на 6-й хромосоме. Определение некоторых антигенов HLA применяется для дифференциальной диагностики аутоиммунных заболеваний.
Методы выявления. Набор антигенов HLA уникален для каждого человека. Исключение составляют однояйцовые близнецы, у которых они полностью совпадают. Антигены HLA — сильные активаторы T-, B-лимфоцитов и макрофагов, участвующих в отторжении трансплантата. От набора антигенов HLA зависит предрасположенность к разным заболеваниям, в том числе — к аутоиммунным. Сыворотки против этих антигенов получают от людей, перенесших многократные переливания крови, и от многорожавших женщин .
Антиген HLA-B27. Это единственный антиген, который играет роль в дифференциальной диагностике аутоиммунных болезней. Его выявляют у 90% белых больных анкилозирующим спондилитом и синдромом Рейтера. У здоровых представителей этой расы антиген HLA-B27 встречается всего в 8% случаев. Антиген HLA-B27 часто обнаруживают при ювенильном ревматоидном артрите, псориатическом артрите, хронических воспалительных заболеваниях кишечника, протекающих с сакроилеитом и спондилитом, увеите и реактивном артрите, вызванном Yersinia spp., Chlamydia spp., Salmonella spp., Shigella spp. Определение антигена HLA-B27 проводят в следующих случаях:
1) при необходимости исключить анкилозирующий спондилит у больного, родственники которого страдают этим заболеванием,
2) для дифференциальной диагностики неполной формы синдрома Рейтера (без уретрита или увеита) с гонококковым артритом,
3) для дифференциальной диагностики синдрома Рейтера, сопровождающегося тяжелым артритом, с ревматоидным артритом,
4) при обследовании больных ювенильным ревматоидным артритом .
Если антиген HLA-B27 не обнаружен, анкилозирующий спондилит и синдром Рейтера маловероятны, хотя полностью исключить эти заболевания в таком случае нельзя.
Антиген HLA-DR4. У носителей антигена HLA-DR4 ревматоидный артрит чаще сопровождается тяжелым поражением суставов и внесуставными проявлениями и имеет менее благоприятный прогноз, чем у остальных больных ревматоидным артритом. При выявлении антигена HLA-DR4 у больного ревматоидным артритом как можно раньше начинают лечение средствами, замедляющими его прогрессирование.
Источник: Аутоиммунные заболевания Д. Уоллис.
Энциклопедия клинических лабораторных тестов под редакцией Н. Тица.
Метод исследования: Комплемент-зависимая лимфоцитотоксичность.
Нормы: Отрицательный результат.
Антигены HLA. Эти антигены находятся на поверхности всех ядросодержащих клеток, иногда их называют трансплантационными, так как именно они определяют судьбу трансплантата — приживление или отторжение. Антигены HLA кодируются генами главного комплекса гистосовместимости, который находится на 6-й хромосоме. Определение некоторых антигенов HLA применяется для дифференциальной диагностики аутоиммунных заболеваний.
Методы выявления. Набор антигенов HLA уникален для каждого человека. Исключение составляют однояйцовые близнецы, у которых они полностью совпадают. Антигены HLA — сильные активаторы T-, B-лимфоцитов и макрофагов, участвующих в отторжении трансплантата. От набора антигенов HLA зависит предрасположенность к разным заболеваниям, в том числе — к аутоиммунным. Сыворотки против этих антигенов получают от людей, перенесших многократные переливания крови, и от многорожавших женщин .
Антиген HLA-B27. Это единственный антиген, который играет роль в дифференциальной диагностике аутоиммунных болезней. Его выявляют у 90% белых больных анкилозирующим спондилитом и синдромом Рейтера. У здоровых представителей этой расы антиген HLA-B27 встречается всего в 8% случаев. Антиген HLA-B27 часто обнаруживают при ювенильном ревматоидном артрите, псориатическом артрите, хронических воспалительных заболеваниях кишечника, протекающих с сакроилеитом и спондилитом, увеите и реактивном артрите, вызванном Yersinia spp., Chlamydia spp., Salmonella spp., Shigella spp. Определение антигена HLA-B27 проводят в следующих случаях:
1) при необходимости исключить анкилозирующий спондилит у больного, родственники которого страдают этим заболеванием,
2) для дифференциальной диагностики неполной формы синдрома Рейтера (без уретрита или увеита) с гонококковым артритом,
3) для дифференциальной диагностики синдрома Рейтера, сопровождающегося тяжелым артритом, с ревматоидным артритом,
4) при обследовании больных ювенильным ревматоидным артритом .
Если антиген HLA-B27 не обнаружен, анкилозирующий спондилит и синдром Рейтера маловероятны, хотя полностью исключить эти заболевания в таком случае нельзя.
Антиген HLA-DR4. У носителей антигена HLA-DR4 ревматоидный артрит чаще сопровождается тяжелым поражением суставов и внесуставными проявлениями и имеет менее благоприятный прогноз, чем у остальных больных ревматоидным артритом. При выявлении антигена HLA-DR4 у больного ревматоидным артритом как можно раньше начинают лечение средствами, замедляющими его прогрессирование.
Источник: Аутоиммунные заболевания Д. Уоллис.
Энциклопедия клинических лабораторных тестов под редакцией Н. Тица.
БШ с 1992г
лечение - гомеопатия с 1992г
с января 2020г ацеллбия
лечение - гомеопатия с 1992г
с января 2020г ацеллбия
Антитела- иммунологические анализы крови
АНТИТЕЛА К РАЗНЫМ ТИПАМ КЛЕТОК И КОМПОНЕНТАМ ЦИТОПЛАЗМЫ
Метод исследования: ИФТ.
Нормы: Отрицательный результат.
LKM-1- антимикросомальные антитела к почкам и печени при хроническом активном гепатите .
АПФ -антиперинуклеарный фактор при РА серопозитивном и серонегативном.
Антитела к нейронам при СКВ с поражением ЦНС .
Антитела к P-белку рибосом при СКВ, особенно с поражением ЦНС и кожи.
Антитела к микросомальным антигенам щитовидной железы при диффузном токсическом зобе и хроническом лимфоцитарном тиреоидите.
Антитела к глиадину и эндомизии при целиауия.
Антицитоскелетные антитела к актину и виментину.
Источник: Аутоиммунные заболевания Д. Уоллис.
Бланк иммунологического анализа крови Лаборатории клинической иммунологии Института ревматологии РАМН(зав.лаб.д.м.н.,профессор Сперанский А И).
Метод исследования: ИФТ.
Нормы: Отрицательный результат.
LKM-1- антимикросомальные антитела к почкам и печени при хроническом активном гепатите .
АПФ -антиперинуклеарный фактор при РА серопозитивном и серонегативном.
Антитела к нейронам при СКВ с поражением ЦНС .
Антитела к P-белку рибосом при СКВ, особенно с поражением ЦНС и кожи.
Антитела к микросомальным антигенам щитовидной железы при диффузном токсическом зобе и хроническом лимфоцитарном тиреоидите.
Антитела к глиадину и эндомизии при целиауия.
Антицитоскелетные антитела к актину и виментину.
Источник: Аутоиммунные заболевания Д. Уоллис.
Бланк иммунологического анализа крови Лаборатории клинической иммунологии Института ревматологии РАМН(зав.лаб.д.м.н.,профессор Сперанский А И).
БШ с 1992г
лечение - гомеопатия с 1992г
с января 2020г ацеллбия
лечение - гомеопатия с 1992г
с января 2020г ацеллбия
Антитела- иммунологические анализы крови
ЦИРКУЛИРУЮЩИЕ ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ (ЦИК)
Метод исследования: Метод селективной преципитации полиэтиленгликолем.
Нормы: до 130 ед.
ЦИК-маркер иммунологической активности.
Циркулирующие иммунные комплексы - это комплексы, состоящие из антигена, антител и связанных с ними компонентов комплемента. В норме иммунные комплексы, образовавшиеся в кровотоке, поглощаются другими клетками (фагоцитируются) и разрушаются. При увеличении их размера (при избытке антигена и присутствия в их структуре Ig M) комплексы могут откладываться в околососудистом (периваскулярном) пространстве и корковом слое почек, вызывая активацию комплемента и воспалительные процессы. Патологические реакции на иммунные комплексы обуславливаются превышением скорости их образования над скоростью их выведения (элиминации), дефицитом одного или нескольких компонентов комплемента или функциональными дефектами фагоцитарной системы.
Непосредственное участие циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в развитии воспалительного процесса убедительно доказано главным образом для системной красной волчанки. Показатель обычно учитывают в ревматологии, поскольку он повышен при ревматических заболеваниях. Уровень ЦИК дает определенное представление об активности иммунного воспаления и эффективности проводимой терапии. У больных ревматоидным артритом увеличение содержания ЦИК свидетельствует о развитии системного ревматического процесса.
Повышение концентрации ЦИК в крови возможно при следующих заболеваниях:
- Острых бактериальных, грибковых, паразитарных и вирусных инфекциях ,ВИЧ-инфекции.
- Аутоиммунных заболеваниях, коллагенозах, ревматизме, гломерулонефрите,аллергических альвеолитах, васкулитах.
- Иммуннокомплексных заболеваний, сывороточной болезни,болезни Крона.
Источник: Бланк иммунологического анализа крови Лаборатории клинической иммунологии Института ревматологии РАМН
(зав.лаб.д.м.н.,профессор Сперанский А И).
Метод исследования: Метод селективной преципитации полиэтиленгликолем.
Нормы: до 130 ед.
ЦИК-маркер иммунологической активности.
Циркулирующие иммунные комплексы - это комплексы, состоящие из антигена, антител и связанных с ними компонентов комплемента. В норме иммунные комплексы, образовавшиеся в кровотоке, поглощаются другими клетками (фагоцитируются) и разрушаются. При увеличении их размера (при избытке антигена и присутствия в их структуре Ig M) комплексы могут откладываться в околососудистом (периваскулярном) пространстве и корковом слое почек, вызывая активацию комплемента и воспалительные процессы. Патологические реакции на иммунные комплексы обуславливаются превышением скорости их образования над скоростью их выведения (элиминации), дефицитом одного или нескольких компонентов комплемента или функциональными дефектами фагоцитарной системы.
Непосредственное участие циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в развитии воспалительного процесса убедительно доказано главным образом для системной красной волчанки. Показатель обычно учитывают в ревматологии, поскольку он повышен при ревматических заболеваниях. Уровень ЦИК дает определенное представление об активности иммунного воспаления и эффективности проводимой терапии. У больных ревматоидным артритом увеличение содержания ЦИК свидетельствует о развитии системного ревматического процесса.
Повышение концентрации ЦИК в крови возможно при следующих заболеваниях:
- Острых бактериальных, грибковых, паразитарных и вирусных инфекциях ,ВИЧ-инфекции.
- Аутоиммунных заболеваниях, коллагенозах, ревматизме, гломерулонефрите,аллергических альвеолитах, васкулитах.
- Иммуннокомплексных заболеваний, сывороточной болезни,болезни Крона.
Источник: Бланк иммунологического анализа крови Лаборатории клинической иммунологии Института ревматологии РАМН
(зав.лаб.д.м.н.,профессор Сперанский А И).
БШ с 1992г
лечение - гомеопатия с 1992г
с января 2020г ацеллбия
лечение - гомеопатия с 1992г
с января 2020г ацеллбия
Антитела- иммунологические анализы крови
АНТИТЕЛА К ГЛАДКИМ МЫШЦАМ (ASMA)
Метод исследования: Непрямая иммунофлюоресценция.
Нормы: Отрицательный результат.
Эти антитела присутствуют у 70% больных с хроническим активным гепатитом. В низких титрах могут присутствовать при других заболеваниях, в том числе при первичном билиарном циррозе, вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, неоплазии, иногда у здоровых людей.
Источник: Энциклопедия клинических лабораторных тестов под редакцией Н. Тица.
Аутоиммунные заболевания Д. Уоллис.
Бланк иммунологического анализа крови Лаборатории клинической иммунологии Института ревматологии РАМН(зав.лаб.д.м.н.,профессор Сперанский А И).
Метод исследования: Непрямая иммунофлюоресценция.
Нормы: Отрицательный результат.
Эти антитела присутствуют у 70% больных с хроническим активным гепатитом. В низких титрах могут присутствовать при других заболеваниях, в том числе при первичном билиарном циррозе, вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, неоплазии, иногда у здоровых людей.
Источник: Энциклопедия клинических лабораторных тестов под редакцией Н. Тица.
Аутоиммунные заболевания Д. Уоллис.
Бланк иммунологического анализа крови Лаборатории клинической иммунологии Института ревматологии РАМН(зав.лаб.д.м.н.,профессор Сперанский А И).
БШ с 1992г
лечение - гомеопатия с 1992г
с января 2020г ацеллбия
лечение - гомеопатия с 1992г
с января 2020г ацеллбия
Антитела- иммунологические анализы крови
АНТИТЕЛА АНТИМИОКАРДИАЛЬНЫЕ
Метод исследования: Непрямая иммунофлюоресценция.
Нормы: Отрицательный результат.
Миокардиальные антитела могут быть определены при ревматическом поражении сердца, кардиомиопатии, пост-торакотомическом синдроме и после инфаркта миокарда.
Источник: Энциклопедия клинических лабораторных тестов под редакцией Н. Тица.
Метод исследования: Непрямая иммунофлюоресценция.
Нормы: Отрицательный результат.
Миокардиальные антитела могут быть определены при ревматическом поражении сердца, кардиомиопатии, пост-торакотомическом синдроме и после инфаркта миокарда.
Источник: Энциклопедия клинических лабораторных тестов под редакцией Н. Тица.
БШ с 1992г
лечение - гомеопатия с 1992г
с января 2020г ацеллбия
лечение - гомеопатия с 1992г
с января 2020г ацеллбия
Антитела- иммунологические анализы крови
АНТИТЕЛА АНТИМИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ (АМА-антитела)
Метод исследования: Непрямая иммунофлюоресценция.
Нормы: Отрицательный результат.
Присутствуя в высоком титре (1:160), эти антитела имеют диагностическое значение для первичного билиарного цирроза. Низкие титры могут наблюдаться при других расстройствах: хроническом активном гепатите, алкогольном или вирусном гепатите.
Источник: Энциклопедия клинических лабораторных тестов под редакцией Н. Тица.
Аутоиммунные заболевания Д. Уоллис.
Бланк иммунологического анализа крови Лаборатории клинической иммунологии Института ревматологии РАМН(зав.лаб.д.м.н.,профессор Сперанский А И).
Метод исследования: Непрямая иммунофлюоресценция.
Нормы: Отрицательный результат.
Присутствуя в высоком титре (1:160), эти антитела имеют диагностическое значение для первичного билиарного цирроза. Низкие титры могут наблюдаться при других расстройствах: хроническом активном гепатите, алкогольном или вирусном гепатите.
Источник: Энциклопедия клинических лабораторных тестов под редакцией Н. Тица.
Аутоиммунные заболевания Д. Уоллис.
Бланк иммунологического анализа крови Лаборатории клинической иммунологии Института ревматологии РАМН(зав.лаб.д.м.н.,профессор Сперанский А И).
БШ с 1992г
лечение - гомеопатия с 1992г
с января 2020г ацеллбия
лечение - гомеопатия с 1992г
с января 2020г ацеллбия
Антитела- иммунологические анализы крови
АНТИТЕЛА АНТИПАРИЕТАЛЬНЫЕ
Метод исследования: Непрямая иммунофлюоресценция.
Нормы: Отрицательный результат.
Тест положительный у 95% пациентов с пернициозной анемией, хотя специфичность теста низкая. Антитела к париетальным клеткам желудка присутствуют у 25-30% пациентов с аутоиммунным тироидидом.
Антитела направлены против микросомальных компонентов париетальных клеток желудка.
Источник: Энциклопедия клинических лабораторных тестов под редакцией Н. Тица.
Аутоиммунные заболевания Д. Уоллис.
Бланк иммунологического анализа крови Лаборатории клинической иммунологии Института ревматологии РАМН(зав.лаб.д.м.н.,профессор Сперанский А И).
Метод исследования: Непрямая иммунофлюоресценция.
Нормы: Отрицательный результат.
Тест положительный у 95% пациентов с пернициозной анемией, хотя специфичность теста низкая. Антитела к париетальным клеткам желудка присутствуют у 25-30% пациентов с аутоиммунным тироидидом.
Антитела направлены против микросомальных компонентов париетальных клеток желудка.
Источник: Энциклопедия клинических лабораторных тестов под редакцией Н. Тица.
Аутоиммунные заболевания Д. Уоллис.
Бланк иммунологического анализа крови Лаборатории клинической иммунологии Института ревматологии РАМН(зав.лаб.д.м.н.,профессор Сперанский А И).
БШ с 1992г
лечение - гомеопатия с 1992г
с января 2020г ацеллбия
лечение - гомеопатия с 1992г
с января 2020г ацеллбия
Антитела- иммунологические анализы крови
АНТИТЕЛА К ПАРИЕТАЛЬНЫМ КЛЕТКАМ (PCA , АПЖ)
Метод исследования: Непрямая иммунофлюоресценция.
Нормы: Отрицательный результат.
Антитела к париетальным клеткам присутствуют примерно у 90% пациентов с пернициозной анемией, и до 50% пациентов с атрофическим гастритом без пернициозной анемии и у 33% больных с тириоидитом. PCA также наблюдается с меньшей частотой у пациентов с болезнью Аддисона, миастенией, ювенильным сахарным диабетом,язвой желудка, железодеыицитной анемией, синдромом Шегрена.
Это исследование обнаруживает аутоантитела к микросомам и клеточной поверхности париетальных клеток. От 50% до 60% пациентов с пернициозной анемией также имеют антитела, блокирующие внутренний фактор. Исследование PCA более чувствительно, но менее специфично для пернициозной анемии,чем исследование антител блокирующих внутренний фактор.
Источник: Энциклопедия клинических лабораторных тестов под редакцией Н. Тица.
Аутоиммунные заболевания Д. Уоллис.
Бланк иммунологического анализа крови Лаборатории клинической иммунологии Института ревматологии РАМН(зав.лаб.д.м.н.,профессор Сперанский А И).
Метод исследования: Непрямая иммунофлюоресценция.
Нормы: Отрицательный результат.
Антитела к париетальным клеткам присутствуют примерно у 90% пациентов с пернициозной анемией, и до 50% пациентов с атрофическим гастритом без пернициозной анемии и у 33% больных с тириоидитом. PCA также наблюдается с меньшей частотой у пациентов с болезнью Аддисона, миастенией, ювенильным сахарным диабетом,язвой желудка, железодеыицитной анемией, синдромом Шегрена.
Это исследование обнаруживает аутоантитела к микросомам и клеточной поверхности париетальных клеток. От 50% до 60% пациентов с пернициозной анемией также имеют антитела, блокирующие внутренний фактор. Исследование PCA более чувствительно, но менее специфично для пернициозной анемии,чем исследование антител блокирующих внутренний фактор.
Источник: Энциклопедия клинических лабораторных тестов под редакцией Н. Тица.
Аутоиммунные заболевания Д. Уоллис.
Бланк иммунологического анализа крови Лаборатории клинической иммунологии Института ревматологии РАМН(зав.лаб.д.м.н.,профессор Сперанский А И).
БШ с 1992г
лечение - гомеопатия с 1992г
с января 2020г ацеллбия
лечение - гомеопатия с 1992г
с января 2020г ацеллбия
Сообщений: 34
• Страница 2 из 4 • 1, 2, 3, 4
Вернуться в Лабораторная диагностика
Кто сейчас на форуме
Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 1
-
- Реклама