Биохимия крови

[Наталия]

ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФОТАЗА (ЩФ)

Материал для исследования -сыворотка крови.
Нормы:
дети...........100-370 Ед/л
взрослые.....37-196 Ед/л

женщины <240нмоль/с*л
мужчины <270нмоль/с*л
Щелочная фосфотаза объединяет ряд ферментов действующих в щелочной pH( pH около 10) и катализирующих гидролиз ортофосфатных эфиров.
Щелочная фосфотаза присутствует в мембранах клеток многих тканей, но самая высокая ее концентрация отмечается в остеобластах, клетках печеночных и почечных канальцев и эпителиальных клетках кишечника. Рост костей связан с повышением ЩФ, поэтому активность ее в сыворотке у детей выше, чем у взрослых. Патологическое повышение связано в основном с заболеваниями костей(формированием костной ткани) и печени (обструкцией протоков ,через которые желчь продвигается в кишечник).
Щелочная фосфотаза имеет около 11 изоферментов, основными являются : кишечный, костный ,печеночный.
Нормы:
кишечный изофермент : 0-18 Ед/л
костный изофермент : 20-120 Ед/л
печеночный изофермент : 20-130 Ед/л
Повышение активности печеночного изофермента: первичные и вторичные новообразования в печени, печеночный холестаз.
Повышение активности костного изофермента: болезнь Педжета, рак кости.
Повышение активности кишечного изофермента: цирроз печени.
При физиологических состояниях активность ЩФ повышена: у недоношенных детей (ЩФ около 800 Ед/л); дети в период активного роста 400-800 Ед/л;
в третьем триместре беременности.

Повышение активности щелочной фосфотазы. Первичная или вторичная гиперфункция паращитовидной желеы; остеомаляция(витамин-D-зависимый рахит, недостаток кальция и фосфатов в пище (редко)); болезнь Педжета, опухоли костей(остеогенная саркома),гаймориты, перидантиты,
внутри- и внепеченочный холестаз, вирус цитомегалии у младенцев, новообразования печени, болезни почек ,длительное лечение фуросемидом, инфекционный мононуклеоз, лимфогрануломатоз (особенно при поражении костей), миеломная болезнь.

Снижение активности ЩФ: гипофосфатаземия (рецессивное аутосомальное заболевание характеризующиеся нарушением кальцификации кости), нарушение роста костей (ахондроплазия, кретинизм, дефицит аскорбиновой кислоты),гипотиреоз.

Источник: Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей Долгов В.
Материалы лекций кафедры лабораторной диагностики Академии Сеченова .

[Наталия]

КИСЛАЯ ФОСФОТАЗА (КФ)

Материал для исследования -сыворотка крови.
Нормы:
дети...........0,67-1,07 Ед/л
взрослые.....0,1-0,63 Ед/л

КФ общая женщины <6,5 E/L
...........мужчины <6,6 E/L
простатическая мужчины <3,2 E/L
Несколько изоферментов фосфотазы в тканях организма имеют оптимум pH в кислой области. Большая часть КФ находится в лизосомах, присутствующих практически во всех клетках. Самая высокая концентрация КФ в предстательной железе, затем в печени, селезенке, молоке, эритроцитах, тромбоцитах. Активность КФ предстательной железы никак не проявляет себя вплоть до достижения половой зрелости.
Простата, очевидно, не является источником сывороточной КФ, так как активность фермента у мужчин и женщин одинакова. Активность простатической фракции фермента ингибируют тартрат, оксалат, ионы фтора и железа.

Повышение активности КФ чувствительной к оксалату и тартрату: рак предстательной железы, аденома простаты. Массаж предстательной железы,
катетеризация, цистоскопия, ректальные исследования( анализ КФ нужно проводить не ранее чем через 48 часов после этих процедур).
Повышение активности КФ нечувствительного к оксалату и тартрату: гиперфункция паращитовидной железы, овообразования кости, остеопороз, рак легкого.

Источник: Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей Долгов В.

[Наталия]

МОЧЕВИНА (АЗОТ МОЧЕВИНЫ)

Материал для исследования -сыворотка крови.
Нормы:
2,5-8,3 ммоль/л (15-20мг/дл)
Коэффициент перерасчета:
ммоль/л х 6=мг/дл
мг/дл х 0,166=ммоль/л
коэффициент перерасчета на азот мочевины:
если единицы ммоль/л мочевина=азот мочевины
если единицы мг/дл мочевина= 2,14 x азот мочевины
Мочевина является основным азот-содержащим конечным продуктом катаболизма белков. Она синтезируется в печени, легко проходит через все мембраны клеток и поэтому равномерно распределяется практически во всех пространствах организма. Концентрация мочевины в крови зависит от скорости образования в печени и удаления почками. У большинства пациентов скорость образования мочевины отражает скорость утилизации и распада клеточного белка. При тяжелой патологии печени способность гепатоцитов синтезировать мочевину из аммония нарушается. В почках мочевина полностью фильтруется, 40-50% ее обратно реадсорбируется (обратно всасывается) почечными канальцами и активно секретируется тубулярными клетками. Уровень мочевины в сыворотке зависит от функции почек.На почечную недостаточность указывает накопление в сыворотке мочевины и креатинина. Концентрация мочевины в крови повышается с возрастом.

Повышение концентрации. Увеличенное образование: богатый белками рацион питания ,чрезмерный катаболизм(высокая температура, интенсивная мышечная работа) ,инфекционные и воспалительные заболевания .
Уменьшенное выведение с мочой: ретенционная почечная азотемия (заболевание почек, фильтрация меньше 10мл/мин или пониженная секреция в мочу), ретенционная внепочечная азотемия (обезвоживание, сердечно-сосудистая декомпенсация).
Снижение концентрации не имеет диагностического значения встречается при: голодании, после введения глюкозы, после гемодиализа, повышенный катаболизм белков, повышенный диурез.

Источник: Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей Долгов В.

[Наталия]

КРЕАТИНИН

Материал для исследования -сыворотка крови.

Нормы:........................мкмоль/л......мг/дл
новорожденные............27-88.........0,3-1,0
дети до 1 года..............18-35.........0,2-0,4
дети.............................27-62.........0,3-0,7
подростки....................44-88.........0,5-1,0
взрослые мужчины......62-124........0,7-1,4
...............женщины......44-97.........0,5-0,11
Коэффициент перерасчета:
ммоль/л х 0,011=мг/дл
мг/дл х 88,4=ммоль/л
Креатинин является конечным продуктом распада креатина, который вовлечен в энергетический обмен мышечной и других тканей. Креатин в клетках после фосфорилирования ,катализируемого креатинкиназой, превращается в креатинфосфат. Креатинфосфат является макроэргом и участвует в переносе энергии в клетке, в частности ,между митохондриями и миофибриллами. Концентрация креатинина в плазме является производной от образования и выведения. Его образование непосредственно зависит от мышечной массы. Он не реутилизируется ,а экскретизируется почками с мочой. Определение креатинина широко используется для диагностики заболеваний почек.
Ложнозавышенные результаты могут быть вызваны увеличенной концентрацией в крови некоторых эндогенных метаболитов: глюкоза, фруктоза, кетоновые тела, гистидин, аспарагин, мочевина, индол, гиппуровая кислота .И некоторых лекарств: аскорбиновая кислота, альдомед, леводопа ,пирокатехол ,резорцинол, гидрохинон ,резерпин, нитрофуразон ,нитрофурантроин.

Повышение концентрации. Увеличенное образование: акромегалия.
Уменьшенное выделение: почечная недостаточность, препараты с побочным нефротоксическим действием( соединения ртути , сульфаниламиды, тиазиды, антибиотики из группы аминогликозидов, цефалоспорин и тетрациклин, барбитураты , салицелаты, андрогены).Отравление органическими и неорганическими веществами.
Механические, операционные, массивные поражения мышц (синдром длительного раздавливания, лучевая болезнь).
Снижение концентрации креатинина: голодание ,кортикостероиды.

Источник: Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей Долгов В.

[Наталия]

МОЧЕВАЯ КИСЛОТА

Материал для исследования -сыворотка крови.

Нормы:........................мкмоль/л......мг/дл
дети.............................0,12-0,32.......2,0-5,4
взрослые мужчины........0,21-0,42.......3,6-7,1
...............женщины.......0,15-0,35.......2,6-6,0
Коэффициент перерасчета:
ммоль/л х 17=мг/дл
мг/дл х 0,059=ммоль/л
Концентрация мочевой кислоты в плазме крови зависит от быстроты разложения пуриновых нуклеотидов(поступающих с пищей, эндогенных и синтезированных de novo) и выделения мочевой кислоты через почки. Мочевая кислота во внеклеточной жидкости в том числе и в плазме присутствует в виде соли натрия (ураты)в концентрации, близкой к насыщению, поэтому существует возможность кристаллизации урата натрия, если концентрация мочевой кислоты превысит максимум нормальных значений.

Повышение концентрации мочевой кислоты. Повышенное образование мочевой кислоты: подагра, синдром Леша-Нихана ,лечение цитостатиками, тканевая гипоксия, лейкозы, сильное повреждение тканей, чрезмерное поступление пуринов с пищей.
Пониженное выделение мочевой кислоты с мочой: почечная недостаточность ,повышенная реадсорбция(обратное всасывание) или пониженная секреция, тиазидовые диуретики, салицилаты(в малых количествах), отравление свинцом ,органические кислоты, алкоголизм, идиопатическая семейная гипоурикемия.
Снижение концентрации мочевой кислоты: сниженная канальцевая реадсорбция.

Источник: Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей Долгов В.

[Наталия]

БИЛИРУБИН

Материал для исследования -сыворотка крови.

Нормы:
билирубин общий.......................................................... <18,8 мкмоль/л
билирубин связанный(прямой, конъюгированный)........... <5,1мкмоль/л
билирубин свободный (непрямой, неконъюгированный)....<16,0 мкмоль/л

Коэффициент перерасчета:
ммоль/л х 0,059=мг/дл
мг/дл х 17,1=ммоль/л

Билирубин в организме образуется в ретикулоэндотелиальной системе при распаде гемоглобина. Дополнительным источником билирубина являются молекулы цитохромов и миоглобин. При соединении с альбумином образуется неконъюгированный (непрямой ,свободный) билирубин ,который переносится кровью. Непрямой билирубин нерастворим в воде, а растворим в липидах и токсичен. В клетках печени происходит конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой, образуется прямой (конъюгированный, связанный) билирубин, который растворим в воде, он выделяется в желчные протоки и удаляется с желчью и экскретируется кишечником. При повышении концентрации билирубина в сыворотке >2мг/дл появляется желтуха, повышение прямого билирубина сопровождается его появлением его в моче. У новорожденных билирубин-конъюгирующая система несовершенна, чем объясняется физиологическая желтуха в первую неделю жизни. Гипербилирубинемия является результатом повышенной продукции билирубина или пониженной способности к конъюгации, усвоению и секреции билирубина гепатоцитами.
При гипербилирубинемии прямой билирубин накапливается в эластической ткани, глазном яблоке, мукозных мембранах и коже. Непрямой билирубин имеет тенденцию к накоплению в жировой ткани.
Общий билирубин складывается из прямого и непрямого билирубина. В сыворотке проводят определение общего и прямого билирубина, непрямой билирубин рассчитывают вычитая из общего билирубина прямой(конъюгированный) билирубин.

Физиологическое повышение: новорожденные, беременность.
Повышение концентрации общего билирубина:
Надпеченочные желтухи(гемолитические) ,билирубин неконъюгированный :гемолитические анемии острые и хронические, В-12-дефицитная анемия, талассемия, обширные гематомы.
Печеночные паренхиматозные желтухи, билирубин неконъюгированный и конъюгированный: острые и хронические заболевания печени, вторичные дистрофические поражения печени при различных заболеваниях внутренних органов и правожелудочкововой сердечной недостаточности, синдром Жильбера, холестатический гепатит, первичный билиарный цирроз печени, оксическре поражение печени (четыреххлористым водородом, хлороформом, трихлорэтиленом, галотаном, посталкогольная желтуха), лекарственные отравления (парацетамол, изониазид, рифампицин, лорпромазин),оксическое повреждение печени при отравлении мухомором(альфа-аманетин),болезни нарушения обмена веществ(синдром Дубин-Джонсона-нарушение транспортировки билирубина, синдром Кригер-Найяра ,галактоземия, нехватка альфа-1-антитрипсина,тирозинемия).
Подпеченочные желтухи, билирубин конъюгированный и неконъюгированный: внепеченочная обтурация желчных протоков, желчекаменная болезнь, новообразования поджелудочной железы, гельминтозы.

Повышение ПРЯМОГО БИЛИРУБИНА наблюдается при: остом вирусном гепатите(болезнь Боткина), вирусная цетомегалия, инфекционном мононуклеозе, амебном абсцессе печени, описторхозе, актиномикозе, вторичном сифилисе, острые токсические и медикоментозные гепатиты, цирроз печени, холангит, первичный рак печени, метастатические поражения печени, механическая желтуха(камни и пр.),рецидивирующие желтухи беременных, лимфогрануломатоз.

Источник: Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей Долгов В.

[Наталия]

ХОЛЕСТЕРИН ОБЩИЙ

Материал для исследования-сыворотка крови.
Нормы:
рекомендуемые значения <5,2ммоль/л..........<200 мг/дл
пограничные значения......5,2-6,5ммоль/л.....200-250 мг/дл
повышенные значения.......> 6,5 ммоль/л.......>250 мг/дл

Коэффициенты пересчета:
мг/дл х 0,0259 =ммоль/л
ммоль/л x 38,67 =мг/дл

Холестерин является компонентом клеточных мембран, предвестником стероидных гормонов и желчных кислот.10% населения страдает гиперхолестеринемией. Это само по себе ассимптоматично, но может привести к серьезным патологическим изменениям сосудистой стенки в жизненноважных органах. Уровни в крови холестерина и триглицеридов являются наиболее важными показателями липидного метаболизма у больных. Они дают важную информацию для дальнейшей тактики диагностики, решения вопроса о госпитализации, слежения за лечением. Рекомендуется обследовать больных после 2-4 недель лечения без приостановки диетического или лекарственного лечения, повторить обследование с интервалом в 3 месяца.
Концентрация холестерина выше 6,5ммоль/л считается фактором риска склероза, существует зависимость между ростом концентрации холестерина в плазме и ростом риска болезни коронарных сосудов. При концентрации общего холестерина в диапазоне 5,2-6,5 ммоль/л рекомендуется исследовать содержание ЛПВП холестерина (холестерин липопротеидов высокой плотности).

Повышение концентрации. Первичные гиперлипидемии -семейные гиперхолестеринемии.
Вторичные гиперлипидемии. Болезни печени: внепеченочные желтухи (прекращение застоя желчи в протоках ведет к быстрой нормализации уровня холестерина),болезнь Гирке, гепатит, первичный билиарный цирроз печени.
Болезни почек: нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность.
Болезни поджелудочной железы: хронический панкреатит, злокачественные опухоли поджелудочной железы.
Сахарный диабет, гипофункция щитовидной железы, дефицит соматотропного гормона, ожирение, беременность.
Лекарства вызывающие повышение холестерина: бетаблокаторы, тиазидовые диуретики, оральные контрацептивы, кортикостероиды, андрогены.

Понижение концентрации холестерина: болезни печени(цирроз печени в поздней стадии, острая дистрофия печени, инфекции, связанные с повреждением печени), голодание, сепсис, гиперфункция щитовидной железы, мегалобластическая анемия, талассемия.

Источник: Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей Долгов В.

[Наталия]

ЛПВП-ХОЛЕСТЕРИН (HDL) холестерин липопротеидов высокой плотности
α-липопротеиды

Материал для исследования-сыворотка крови.
Нормы:
мужчины.....0,9-1,8 ммоль/л.....35-70 мг/дл
женщины....1,0-2,1 ммоль/л.....40-80 мг/дл

Коэффициенты пересчета:
мг/дл х 0,0259 =ммоль/л
ммоль/л x 38,67 =мг/дл

ЛПВП-холестерин определяется как оставшееся количество холестерина в сыворотке после осаждения ЛПНП(липопротеидов низкой плотности).
Липопротеиды в крови осуществляют транспорт лиипидов, включая холестерин, от одной клеточной популяции к другой, где они сохраняются или метаболизируются. В отличии от других липопротедов ЛПВП осуществляют транспорт холестерина от клеток периферических органов в печень, где холестерин переводится в желчные кислоты и выводится из организма. Это характерно для сосудов сердца, артерий мозга и других органов.
Снижение концентрации ЛПВП-холестерина ниже 0,9 ммоль/л связывается с повышенным риском атеросклероза. Повышенный уровень ЛПВП-холестерина рассматривается как антиатерогенный фактор.

Повышение концентрации: большая и регулярная физическая активность, некоторые лекарства , понижающие липиды, цирроз печени, алкоголизм.

Снижение концентрации: нефротический синдром, гипертриглицеридемия, курение, сахарный диабет, острые инфекции, ожирение, атеросклероз.

Источник: Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей Долгов В.

[Наталия]

ЛПНП-ХОЛЕСТЕРИН (LDL) холестерин липопротеидов низкой плотности
β-липопротеиды
(ПЛОХОЙ)

Материал для исследования-сыворотка крови.
Нормы:
рекомендуемые значения <3,5 ммоль/л..........<135мг/дл
повышенные значения.....3,5-4,0 ммоль/л.....135-155 мг/дл
высокие значения.............> 4,0 ммоль/л.......>155 мг/дл

Коэффициенты пересчета:
мг/дл х 0,0259 =ммоль/л
ммоль/л x 38,67 =мг/дл

ЛПНП являются основной транспортной формой холестерина, перенося его главным образом в виде эфиров холестерина. Считается, что показатель ЛПНП-холестерин лучше коррелирует с риском атеросклероза, чем уровень общего холестерина. У тех пациентов , у которых концентрация триглицеридов (ТГ)не превышает 500мг/л (5,6ммоль/л) содержание ЛПНП-холестерина можно вычислить , исходя из данных по общему холестерину, триглицеридам(ТГ) и ЛПВП-холестерину по одной из формул Фридвальда:
ЛПНП-хол=общий ХОЛ -ЛПВПхол-ТГ/2,2(ммоль/л)
ЛПНП-хол=общий ХОЛ-ЛПВПхол-ТГ/5,0(мг/дл)

Повышение концентрации: Первичные гиперлипидемии при нормальном или небольшом повышении триглицеридов почти всегда вызываются ростом ЛПНП.
Вторичные гиперлипидемии: ожирение, бтурационная желтуха, нефротический синдром, сахарный диабет, гипотириоз .
Повышение связанное с лекарственными препаратами: бетаблокаторы ,тиазидовые диуретики ,оральные контрацептивы ,кортикостероиды, андрогены.

Источник: Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей Долгов В.

[Наталия]

ТРИГЛИЦЕРИДЫ

Материал для исследования-сыворотка крови.

Нормы:
0,55-2,29 ммоль/л
50-200 мг/дл
Коэффициенты пересчета:
мг/дл х 0,0113=ммоль/л
ммоль/л х 88,55=мг/дл

На основе эпидемиологических исследований в качестве желаемых признаются те значения триглицеридов, которые не повышают риска ишемической болезни сердца.
желаемые значения.............................< 200 мг/дл...............<2,3 ммоль/л
выраженная гипертриглицеридемия.....200-500 мг/дл.....2,3-5,6 ммоль/л
тяжелая гипертриглицеридемия...........>500 мг/дл...............>5,6 ммоль/л
Нейтральные жиры , т.е. триглицериды поступают с пищей (экзогенные триглицериды) и синтезируются в организме (эндогенные триглицериды).
Последние образуются в жировой ткани ,печени главным образом из углеводов. Триглицериды являются главной формой накопления
жирных кислот и фактически основным источником энергии у людей. Триглицериды накапливаются в жировых клетках, откуда после гидролиза до глицерина и жирных кислот освобождаются в систему циркуляции. Уровень нейтральных жиров в сыворотке повышен при увеличении
пре-бета-липопротеидов (при высокоуглеводной пище) или при образовании хиломикронов (после приема жирной пищи). Если содержание нейтрального жира более 5,6 ммоль/л сыворотка становится мутной. Определение уровня триглицеридов необходимо для типирования гиперлипопротеидемий и оценки риска инфаркта миокарда.

Повышение концентрации. Первичные гиперлипидемии: семейная гиперлипидемия, семейная дисбеталипопротеинемия, синдром хиломикронемии, недостаток ЛХАТ(лецитинхолестеринацилтрансферазы).
Вторичные: тучность, цирроз печени алкогольный и билиарный ,сахарный диабет ,гипофункция щитовидной железы, нефротический синдром ,панкреатит острый и хронический, подагра, беременность .
Лекарственные препараты увеличивающие триглицериды: пероральные противозачаточные средства, некоторые бетаблокаторы, тиазидовые диуретики.

Снижение концентрации: гиполипопротеидемия, гипертиреоз, синдром малабсорбции.


Источник: Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей Долгов В.